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Prueba molecular predice riesgo de cáncer del esófago de Barrett

Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 17 Jun 2015
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Imagen: Una histopatología del esófago de Barrett; el epitelio metaplásico del esófago de Barrett se caracteriza por células caliciformes, que toman un color azul con el azul de alcián (Fotografía cortesía de Nephron).
Imagen: Una histopatología del esófago de Barrett; el epitelio metaplásico del esófago de Barrett se caracteriza por células caliciformes, que toman un color azul con el azul de alcián (Fotografía cortesía de Nephron).
Se ha desarrollado una prueba de diagnóstico molecular para predecir el riesgo de progresión del esófago de Barrett a cáncer de esófago, con un tiempo de antelación de aproximadamente tres a cuatro años antes de que el cáncer progrese.

El esófago de Barrett (BE) es una condición que se produce cuando el tejido que recubre el esófago se sustituye por tejido similar a la mucosa intestinal y se asocia con un mayor riesgo de desarrollar cáncer de esófago.

Científicos de la Universidad de Carolina del Norte (Chapel Hill, Carolina del Norte, EUA) y sus colegas realizaron un estudio de casos y controles para medir la inestabilidad genética, evaluado por la carga mutacional (CM), en la pre-progresión del tejido del EB como un marcador para predecir la progresión a displasia de alto grado (DAG) o adenocarcinoma de esófago (EAC). Los pacientes con EB provenían de tres sitios. Los casos fueron pacientes con EB sin displasia o con displasia de bajo grado (LGD) al inicio del estudio, y que presentaban DAG o EAC en una biopsia de seguimiento hecha por lo menos un año más tarde. Los controles fueron emparejados 2:1, y tenían EB no displásico, o LGD al inicio y progresión del EB en el seguimiento. El tejido, fijado en formol e incluido en parafina fue micro disecado para el epitelio.

La presencia de pérdida de heterocigosidad (LOH) e inestabilidad de los microsatélites (MSI) fue investigada mediante reacción en cadena de la polimerasa y electroforesis capilar cuantitativa del ADN extraído de cada objetivo micro-diseccionado. De los 69 pacientes, hubo 46 que no hicieron progresión y 23 que si progresaron. Los grupos fueron similares en edad, tiempo de seguimiento y en el número de objetivos microdiseccionadas promedio. Ambos grupos tenían una proporción similar de histología nondisplásica y LGD en la biopsia índice. La media por paciente de CM en las biopsias pre-progresión fue significativamente mayor en los pacientes que progresaron en comparación con los no progresaron. La prueba molecular BarreGen (Diagnósticos Interpace; Parsippany, Nueva Jersey, EUA) tuvo una exactitud general del 95% en la identificación de los pacientes que progresaron a cáncer y de los que no progresaron a cáncer.

Los autores concluyeron que la carga mutacional en el tejido pre-progresión de los pacientes sin displasia o LGD, predice la progresión a DAG o EAC. La CM puede tener utilidad como un biomarcador clínico en la vigilancia endoscópica de los pacientes con EB para predecir la progresión a DAG y EAC, aproximadamente de tres a cuatro años antes de la aparición histológica de la DAG y del EAC. El estudio fue presentado en la Semana de las Enfermedades Digestivas (DDW) celebrada del 16 al 19 de mayo de 2015, en Washington DC (EUA).

Enlace relacionados:

University of North Carolina

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