Tipo de sangre predispone a ciertas infecciones virales
Por el equipo editorial de LabMedica en español Actualizado el 29 May 2012 |
Algunas cepas de Rotavirus logran entrar en las células del tracto gastrointestinal reconociendo antígenos asociados con el grupo de sangre, tipo A.
Los antígenos de grupos sanguíneos son conocidos por promover la unión de las células de Norovirus y Helicobacter pylori a las células intestinales, pero nunca se había demostrado en Rotavirus, un patógeno intestinal importante que es la causa principal de deshidratación severa y diarrea en los bebés de todo el mundo.
Científicos de la Facultad de Medicina Baylor (Houston, TX, EUA) examinaron la estructura de una parte clave de una cepa del virus conocido como P [14], que proporciona una pista sobre cómo el virus infecta las células humanas. Los científicos utilizaron diferentes técnicas como la expresión y purificación de proteínas, la cristalización, la detección de matriz de glicanos, ensayos de inhibición e infectividad y ensayos de hemaglutinación.
En las cepas de Rotavirus que infectan animales, la parte superior de una espiga en el virus se adhiere a la célula a través de un glicano, uno de muchos azúcares, unidos entre sí, para formar estructuras complejas de cadena ramificada con una molécula terminal de ácido siálico. Lo mismo no parece ser el caso de las cepas de virus que infectan a los seres humanos, y los científicos creían que las cepas de Rotavirus humanos se unían a los glicanos con una molécula interna de ácido siálico, pero no sabían cómo ocurría.
Los investigadores determinaron la estructura de la punta del dominio de la espiga del virus, conocida como VP8, y encontraron que el glicano tipo A se unía a la proteína de espiga del rotavirus en el mismo lugar que el ácido siálico tendría en un rotavirus animal. Usaron cristalografía, para mostrar los cambios sutiles en la estructura del dominio VP8* del virus, lo que le permite utilizar el antígeno del grupo sanguíneo A como receptor. Un anticuerpo contra el antígeno de grupo sanguíneo A, bloqueaba la infección por el virus a las células intestinales humanas en cultivo. Los autores hallaron que los humanos infectados con la cepa P [14] tenían sangre tipo A, pero se necesitan más estudios para confirmar la conexión.
BV Venkataram Prasad, PhD, autor principal y profesor de bioquímica y biología molecular en la Facultad de Medicina Baylor, dijo: “Nos preguntamos cómo este genotipo de rotavirus reconoce un glicano celular. Hicimos una serie de análisis de glicanos para ver qué glicanos interactúan con la punta de la espiga del virus, llamada VP8. Nadie esperaba esto. ¿Es que hay un tema que emerge aquí con estos patógenos intestinales? ¿Es que los virus utilizan estos antígenos de grupos sanguíneos, como puerta para entrar en la célula? La pregunta ahora es si diferentes cepas usan otros antígenos de grupos sanguíneos de esta manera”? Estudios adicionales identificaron una segunda cepa de rotavirus P [9] que utiliza el antígeno del grupo sanguíneo como un receptor. El estudio fue publicado el 15 de abril de 2012 en la revista Nature.
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Baylor College of Medicine
Los antígenos de grupos sanguíneos son conocidos por promover la unión de las células de Norovirus y Helicobacter pylori a las células intestinales, pero nunca se había demostrado en Rotavirus, un patógeno intestinal importante que es la causa principal de deshidratación severa y diarrea en los bebés de todo el mundo.
Científicos de la Facultad de Medicina Baylor (Houston, TX, EUA) examinaron la estructura de una parte clave de una cepa del virus conocido como P [14], que proporciona una pista sobre cómo el virus infecta las células humanas. Los científicos utilizaron diferentes técnicas como la expresión y purificación de proteínas, la cristalización, la detección de matriz de glicanos, ensayos de inhibición e infectividad y ensayos de hemaglutinación.
En las cepas de Rotavirus que infectan animales, la parte superior de una espiga en el virus se adhiere a la célula a través de un glicano, uno de muchos azúcares, unidos entre sí, para formar estructuras complejas de cadena ramificada con una molécula terminal de ácido siálico. Lo mismo no parece ser el caso de las cepas de virus que infectan a los seres humanos, y los científicos creían que las cepas de Rotavirus humanos se unían a los glicanos con una molécula interna de ácido siálico, pero no sabían cómo ocurría.
Los investigadores determinaron la estructura de la punta del dominio de la espiga del virus, conocida como VP8, y encontraron que el glicano tipo A se unía a la proteína de espiga del rotavirus en el mismo lugar que el ácido siálico tendría en un rotavirus animal. Usaron cristalografía, para mostrar los cambios sutiles en la estructura del dominio VP8* del virus, lo que le permite utilizar el antígeno del grupo sanguíneo A como receptor. Un anticuerpo contra el antígeno de grupo sanguíneo A, bloqueaba la infección por el virus a las células intestinales humanas en cultivo. Los autores hallaron que los humanos infectados con la cepa P [14] tenían sangre tipo A, pero se necesitan más estudios para confirmar la conexión.
BV Venkataram Prasad, PhD, autor principal y profesor de bioquímica y biología molecular en la Facultad de Medicina Baylor, dijo: “Nos preguntamos cómo este genotipo de rotavirus reconoce un glicano celular. Hicimos una serie de análisis de glicanos para ver qué glicanos interactúan con la punta de la espiga del virus, llamada VP8. Nadie esperaba esto. ¿Es que hay un tema que emerge aquí con estos patógenos intestinales? ¿Es que los virus utilizan estos antígenos de grupos sanguíneos, como puerta para entrar en la célula? La pregunta ahora es si diferentes cepas usan otros antígenos de grupos sanguíneos de esta manera”? Estudios adicionales identificaron una segunda cepa de rotavirus P [9] que utiliza el antígeno del grupo sanguíneo como un receptor. El estudio fue publicado el 15 de abril de 2012 en la revista Nature.
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