Adipoquina circulante es un biomarcador posible para la severidad de la enfermedad pulmonar intersticial asociada a la esclerosis sistémica
Por el equipo editorial de LabMedica en español Actualizado el 18 Oct 2021 |
La enfermedad pulmonar intersticial afecta el flujo de gas en los alvéolos (Cortesía de: Wikimedia Commons)
Se ha identificado una adipoquina circulante (un mensajero químico de citoquina producido por el tejido adiposo) como un posible biomarcador asociado con la gravedad de la enfermedad pulmonar intersticial asociada a la esclerosis sistémica.
Si bien la enfermedad pulmonar intersticial (EPI) es la principal causa de morbilidad y mortalidad en la esclerosis sistémica (ES), se han descubierto pocos marcadores predictivos que se pueden usar para evaluar la progresión de la enfermedad.
Con base en estudios previos que demostraron que el metabolismo del tejido adiposo y la homeostasis de las adipoquinas estaban mal regulados en la ES, los investigadores de la Universidad de Michigan (Ann Arbor, EUA) buscaron determinar la asociación y la capacidad predictiva de la nueva proteína 9, relacionada con la adipoquina C1qTNF, para la ES-EPI .
C1qTNF9, también conocido como CTRP9, es uno de varios parálogos de la adiponectina/Acrp30 que comprenden la familia de proteínas relacionadas con C1q y TNF. Todos los miembros de la familia comparten una organización modular que comprende una región variable corta, un dominio colágeno y un dominio globular similar a C1q. CTRP9 es una glicoproteína de 40 kiloDaltons que contiene múltiples residuos de prolina hidroxilada en su región colágena. Circula como homotrímero y multímeros de orden superior, así como en heterotrímeros con la adiponectina. Se expresa preferentemente en el tejido adiposo y juega un papel en la homeostasis de la glucosa.
Para este estudio retrospectivo, los investigadores analizaron datos de 110 pacientes con enfermedad pulmonar intersticial y esclerodermia. Determinaron los niveles séricos de CTRP9 y recopilaron datos clínicos y de función pulmonar cada 12 meses durante un período de cuatro años.
Los resultados indicaron que la elevación en el CTRP9 circulante se asoció con una peor función pulmonar, pero que los niveles bajos de CTRP9 identificaron a los pacientes con estabilidad de la enfermedad pulmonar con una exactitud razonable. Estos hallazgos sugieren que CTRP9 puede ser un biomarcador potencial en la EPI asociada a la ES.
“A pesar de que la enfermedad pulmonar intersticial es la principal causa de muerte entre los pacientes con esclerodermia, hay muy pocos marcadores que predicen la progresión de la enfermedad”, dijo el autor principal, el Dr. John Varga, jefe de la división de reumatología de la Universidad de Michigan. “CTRP9 es un biomarcador completamente nuevo que nunca ha estado implicado en la esclerodermia. Ayudará a los médicos a predecir el curso de la enfermedad e identificar a los pacientes que no necesitarían recibir un tratamiento agresivo para su enfermedad pulmonar”.
“Los resultados del nuevo estudio se suman a la colección de biomarcadores que podrían ayudar a la clasificación y la predicción del tratamiento para las personas que viven con la enfermedad pulmonar asociada a la esclerodermia”, dijo el Dr. Varga. “Esperamos estudios futuros que validen y amplíen este trabajo”.
El estudio fue publicado en la edición en línea del 12 de julio de 2021 de la revista Arthritis Care & Research.
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Universidad de Michigan
Si bien la enfermedad pulmonar intersticial (EPI) es la principal causa de morbilidad y mortalidad en la esclerosis sistémica (ES), se han descubierto pocos marcadores predictivos que se pueden usar para evaluar la progresión de la enfermedad.
Con base en estudios previos que demostraron que el metabolismo del tejido adiposo y la homeostasis de las adipoquinas estaban mal regulados en la ES, los investigadores de la Universidad de Michigan (Ann Arbor, EUA) buscaron determinar la asociación y la capacidad predictiva de la nueva proteína 9, relacionada con la adipoquina C1qTNF, para la ES-EPI .
C1qTNF9, también conocido como CTRP9, es uno de varios parálogos de la adiponectina/Acrp30 que comprenden la familia de proteínas relacionadas con C1q y TNF. Todos los miembros de la familia comparten una organización modular que comprende una región variable corta, un dominio colágeno y un dominio globular similar a C1q. CTRP9 es una glicoproteína de 40 kiloDaltons que contiene múltiples residuos de prolina hidroxilada en su región colágena. Circula como homotrímero y multímeros de orden superior, así como en heterotrímeros con la adiponectina. Se expresa preferentemente en el tejido adiposo y juega un papel en la homeostasis de la glucosa.
Para este estudio retrospectivo, los investigadores analizaron datos de 110 pacientes con enfermedad pulmonar intersticial y esclerodermia. Determinaron los niveles séricos de CTRP9 y recopilaron datos clínicos y de función pulmonar cada 12 meses durante un período de cuatro años.
Los resultados indicaron que la elevación en el CTRP9 circulante se asoció con una peor función pulmonar, pero que los niveles bajos de CTRP9 identificaron a los pacientes con estabilidad de la enfermedad pulmonar con una exactitud razonable. Estos hallazgos sugieren que CTRP9 puede ser un biomarcador potencial en la EPI asociada a la ES.
“A pesar de que la enfermedad pulmonar intersticial es la principal causa de muerte entre los pacientes con esclerodermia, hay muy pocos marcadores que predicen la progresión de la enfermedad”, dijo el autor principal, el Dr. John Varga, jefe de la división de reumatología de la Universidad de Michigan. “CTRP9 es un biomarcador completamente nuevo que nunca ha estado implicado en la esclerodermia. Ayudará a los médicos a predecir el curso de la enfermedad e identificar a los pacientes que no necesitarían recibir un tratamiento agresivo para su enfermedad pulmonar”.
“Los resultados del nuevo estudio se suman a la colección de biomarcadores que podrían ayudar a la clasificación y la predicción del tratamiento para las personas que viven con la enfermedad pulmonar asociada a la esclerodermia”, dijo el Dr. Varga. “Esperamos estudios futuros que validen y amplíen este trabajo”.
El estudio fue publicado en la edición en línea del 12 de julio de 2021 de la revista Arthritis Care & Research.
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Universidad de Michigan
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