Elevación de los niveles plasmáticos de la proteína ácida fibrilar glial indican mayor riesgo de Alzheimer
Por el equipo editorial de LabMedica en español Actualizado el 10 May 2021 |
Imagen: El Analizador HD-X es el último modelo de la plataforma de inmunoensayo totalmente automatizada basada en perlas Simoa. (Fotografía cortesía de Quanterix)
Un estudio reciente demostró que los niveles plasmáticos de la proteína GFAP (proteína ácida fibrilar glial) están elevados en adultos mayores cognitivamente normales con riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.
La GFAP es una proteína en el citoesqueleto de los astrocitos cerebrales. Estudios anteriores habían demostrado que se puede medir en muestras de sangre y que está asociada con la enfermedad de Alzheimer (EA). Sin embargo, la GFAP plasmática no se ha investigado en adultos mayores cognitivamente normales con riesgo de EA, dependiendo de la carga de beta amiloide (Abeta) del cerebro.
En el estudio actual, los investigadores de la Universidad Edith Cowan (Perth, Australia), compararon los niveles plasmáticos de GFAP entre adultos mayores cognitivamente normales con la carga Abeta cerebral baja (Abeta−), con adultos mayores cognitivamente normales con riesgo de EA, debido a una carga Abeta cerebral alta. (Abeta+). Postularon que los niveles plasmáticos de GFAP serían más altos en el grupo Abeta+ en comparación con el grupo Abeta−.
Para confirmar esta hipótesis, los investigadores utilizaron el kit de descubrimiento Simoa GFAP de Quanterix (Billerica, MA, EUA) en la plataforma ultrasensible de matriz de molécula única (Simoa) (instrumento HDx) para medir los niveles de GFAP, Abeta1–42 y Abeta1– 40. Se llevaron a cabo análisis transversales para la GFAP plasmática y la proporción de Abeta1–42/Abeta1–40 en plasma, un marcador sanguíneo asociado con la carga de Abeta cerebral, en participantes (65–90 años), categorizados en grupos de carga Abeta bajos (Abeta-) y altos (Abeta+) del cerebro mediante tomografía de Abeta por emisión de positrones (PET).
Los resultados revelaron que los niveles plasmáticos de GFAP eran significativamente más altos y que las proporciones plasmáticas Abeta1–42/Abeta1–40 eran significativamente más bajas en los participantes Aβ+ en comparación con los participantes Aβ−. Este hallazgo demostró que los niveles plasmáticos de GFAP estaban elevados en adultos mayores cognitivamente normales con riesgo de EA. Además, estas observaciones sugirieron que el daño o la activación astrocítica comenzó desde la etapa presintomática de la EA y se asoció con la carga de Abeta cerebral.
“Los biomarcadores sanguíneos se han convertido en una alternativa interesante a los costosos e invasivos métodos existentes para diagnosticar la enfermedad de Alzheimer”, dijo el autor principal, el Dr. Ralph N. Martins, profesor de envejecimiento y enfermedad de Alzheimer en la Universidad Edith Cowan. “El biomarcador GFAP se podría usar para desarrollar un análisis de sangre simple y rápido para detectar si una persona tiene un riesgo muy alto de desarrollar Alzheimer. El diagnóstico temprano es fundamental para permitirnos implementar medicamentos e intervenciones en el estilo de vida que pueden ayudar a retrasar la progresión de la enfermedad y dar a las personas más tiempo antes de que se desarrollen los síntomas”.
El estudio fue publicado en la edición en línea del 11 de enero de 2021 de la revista Translational Psychiatry.
Enlace relacionado:
Universidad Edith Cowan
Quanterix
La GFAP es una proteína en el citoesqueleto de los astrocitos cerebrales. Estudios anteriores habían demostrado que se puede medir en muestras de sangre y que está asociada con la enfermedad de Alzheimer (EA). Sin embargo, la GFAP plasmática no se ha investigado en adultos mayores cognitivamente normales con riesgo de EA, dependiendo de la carga de beta amiloide (Abeta) del cerebro.
En el estudio actual, los investigadores de la Universidad Edith Cowan (Perth, Australia), compararon los niveles plasmáticos de GFAP entre adultos mayores cognitivamente normales con la carga Abeta cerebral baja (Abeta−), con adultos mayores cognitivamente normales con riesgo de EA, debido a una carga Abeta cerebral alta. (Abeta+). Postularon que los niveles plasmáticos de GFAP serían más altos en el grupo Abeta+ en comparación con el grupo Abeta−.
Para confirmar esta hipótesis, los investigadores utilizaron el kit de descubrimiento Simoa GFAP de Quanterix (Billerica, MA, EUA) en la plataforma ultrasensible de matriz de molécula única (Simoa) (instrumento HDx) para medir los niveles de GFAP, Abeta1–42 y Abeta1– 40. Se llevaron a cabo análisis transversales para la GFAP plasmática y la proporción de Abeta1–42/Abeta1–40 en plasma, un marcador sanguíneo asociado con la carga de Abeta cerebral, en participantes (65–90 años), categorizados en grupos de carga Abeta bajos (Abeta-) y altos (Abeta+) del cerebro mediante tomografía de Abeta por emisión de positrones (PET).
Los resultados revelaron que los niveles plasmáticos de GFAP eran significativamente más altos y que las proporciones plasmáticas Abeta1–42/Abeta1–40 eran significativamente más bajas en los participantes Aβ+ en comparación con los participantes Aβ−. Este hallazgo demostró que los niveles plasmáticos de GFAP estaban elevados en adultos mayores cognitivamente normales con riesgo de EA. Además, estas observaciones sugirieron que el daño o la activación astrocítica comenzó desde la etapa presintomática de la EA y se asoció con la carga de Abeta cerebral.
“Los biomarcadores sanguíneos se han convertido en una alternativa interesante a los costosos e invasivos métodos existentes para diagnosticar la enfermedad de Alzheimer”, dijo el autor principal, el Dr. Ralph N. Martins, profesor de envejecimiento y enfermedad de Alzheimer en la Universidad Edith Cowan. “El biomarcador GFAP se podría usar para desarrollar un análisis de sangre simple y rápido para detectar si una persona tiene un riesgo muy alto de desarrollar Alzheimer. El diagnóstico temprano es fundamental para permitirnos implementar medicamentos e intervenciones en el estilo de vida que pueden ayudar a retrasar la progresión de la enfermedad y dar a las personas más tiempo antes de que se desarrollen los síntomas”.
El estudio fue publicado en la edición en línea del 11 de enero de 2021 de la revista Translational Psychiatry.
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