Marcador sanguíneo determina respuesta a medicamento para cáncer colorrectal
Por el equipo editorial de LabMedica en español Actualizado el 14 Jun 2016 |
Imagen: El kit para ADN en tejido FFPE, QIAamp (Fotografía cortesía de Qiagen).
Se ha identificado un marcador que aparece en un análisis de sangre y que determina cuáles pacientes con cáncer colorrectal que ha hecho metástasis, se beneficiarían de recibir el medicamento, cetuximab.
Sólo una fracción del número de pacientes con cáncer colorrectal que reciben cetuximab sacan partido de ese medicamento. Sin embargo, aparte de las mutaciones del gen de sarcoma de rata (RAS) y del oncogén B-RAF (BRAF), no se han identificado otros biomarcadores que sean predictores clínicamente útiles de la respuesta al cetuximab.
Unos científicos del Centro de Cáncer de la Princesa Margarita (Toronto, ON, Canadá) y sus colegas internacionales utilizaron muestras de tejidos normales y tumorales, fijados con formol e incluidos en parafina (FFPE), de centros locales, que habían sido archivadas en un banco central de tumores, donde se había empleado para cada bloque un solo núcleo con un diámetro de 1,2 mm. La extracción del ADN de las placas de vidrio (algunas con una antigüedad de más de una década) produjo resultados muy variables. Por lo tanto, sólo fueron analizados los ADN obtenidos a partir de ciertos núcleos. El ADN fue extraído utilizando el Kit QIAamp FFPE DNA (Qiagen, Hilden, Alemania). Se verificaron la cantidad (por espectrofotometría) y la calidad (por reacciones en cadena de la polimerasa) de cada ADN. La genotipificación del ADN se hizo a ciegas, utilizando Transgenomic, Inc. (Nueva Haven, CT, EUA), mediante la secuenciación de Sanger.
Geoffrey Liu, MD, científico de alto rango y autor principal, dijo, “Nuestro estudio reveló que el marcador sanguíneo receptor de la Fc-γ FCGR2A identifica un nuevo grupo de pacientes que se beneficiarán si reciben cetuximab. Con este resultado, creemos que ahora estamos en el camino para llevarlo al ámbito clínico con el fin de proporcionarles a los pacientes tratamientos específicos, que sean eficaces. Nuestro hallazgo, que es el resultado de los análisis de las muestras archivadas de tejidos normales y tumorales de algunos de los 572 pacientes que fueron incluidos en el estudio, refina aún más esta búsqueda y define otro grupo de pacientes que responderán al medicamento. Así que en lugar de enfocarnos en ciertos aspectos de los tumores, que es donde aparecen las mutaciones RAS, tuvimos en cuenta ciertos productos presentes en la sangre y en los tejidos normales, que podríamos medir para identificar las variaciones genéticas hereditarias”. El estudio fue publicado el 15 de mayo de 2016, en la revista Clinical Cancer Research.
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