Cuestionan si la diabetes de tipo 2 es causada por niveles bajos de vitamina D
Por el equipo editorial de LabMedica en español Actualizado el 06 Nov 2014 |

Imagen: El termociclador G-Storm GS4 (Fotografía cortesía de Labtech International).
Las concentraciones bajas circulantes de 25-hidroxivitamina D (25[OH]D) un marcador del estado de vitamina D, se asocian un aumento en el riesgo de diabetes de tipo 2, pero sigue siendo un tema de controversia si esta asociación es causal.
Se usó un método de aleatorización mendeliano para calcular la asociación causal entre la concentración de 25 hidroxivitamina D y el riesgo de diabetes de tipo 2 por análisis usando polimorfismos nucleótidos únicos (SNPs) en o cerca de cuatro genes relacionados con la síntesis de la 25 hidroxivitamina D y su metabolismo.
Científicos de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) utilizaron varias fuentes de datos de las poblaciones de ascendencia europea. Las asociaciones de los SNPs con el riesgo de diabetes tipo 2 se basaron en 28.144 casos de diabetes tipo 2 y 76.344 que no tenían la enfermedad, de un estudio de caso-cohorte. Aparte de algunos estudios, todos los estudios establecieron la diabetes de tipo 2 mediante pruebas bioquímicas, tales como las concentraciones de glucosa en ayunas, la glucosa a las dos horas o la HbA1c.
Los SNPs fueron analizados por el Illumina 660 quad-chip o el Metabochip (Illumina; Little Chesterford, Reino Unido). Los análisis utilizaron 10 ng de ADN genómico en un volumen de reacción de 2,5 μL, en placas de 384 pozos, con un termociclador G-Storm GS4 (Genetic Research Instrumentation (GRI); Rayne, Reino Unido). La detección del punto final y el llamado de los alelos fueron realizados con un sistema de detección de secuencias ABI PRISM 7900HT (Applied Biosystems; Paisley, Reino Unido). Los autores también utilizaron los niveles circulantes de 25 hidroxivitamina D considerados como el mejor indicador del estado de suficiencia de vitamina D, como la medida de la vitamina D. La insuficiencia fue definida como la presencia de niveles séricos de 25 (OH) D por debajo de 50 nmol/L.
Los científicos no encontraron evidencia de un vínculo entre el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 y las diferentes variantes de los genes que controlan los niveles en sangre de vitamina D. Tampoco pudieron encontrar algún tipo de vínculo entre los diversos niveles de la vitamina D y varias características de la diabetes tipo 2, como la glucosa y la hemoglobina glicosilada, y tampoco pudieron encontrar algún tipo de evidencia de que los niveles bajos de vitamina D causan la enfermedad. Los autores concluyeron que sus hallazgos sugieren que las intervenciones para reducir el riesgo de diabetes tipo 2 mediante un aumento de las concentraciones de la 25 hidroxivitamina D no están realmente justificadas. El estudio fue publicado el 1 de octubre de 2014, en la revista Lancet Diabetes & Endocrinology.
Enlaces relacionados:
University of Cambridge
Illumina
Genetic Research Instrumentation
Applied Biosystems
Se usó un método de aleatorización mendeliano para calcular la asociación causal entre la concentración de 25 hidroxivitamina D y el riesgo de diabetes de tipo 2 por análisis usando polimorfismos nucleótidos únicos (SNPs) en o cerca de cuatro genes relacionados con la síntesis de la 25 hidroxivitamina D y su metabolismo.
Científicos de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) utilizaron varias fuentes de datos de las poblaciones de ascendencia europea. Las asociaciones de los SNPs con el riesgo de diabetes tipo 2 se basaron en 28.144 casos de diabetes tipo 2 y 76.344 que no tenían la enfermedad, de un estudio de caso-cohorte. Aparte de algunos estudios, todos los estudios establecieron la diabetes de tipo 2 mediante pruebas bioquímicas, tales como las concentraciones de glucosa en ayunas, la glucosa a las dos horas o la HbA1c.
Los SNPs fueron analizados por el Illumina 660 quad-chip o el Metabochip (Illumina; Little Chesterford, Reino Unido). Los análisis utilizaron 10 ng de ADN genómico en un volumen de reacción de 2,5 μL, en placas de 384 pozos, con un termociclador G-Storm GS4 (Genetic Research Instrumentation (GRI); Rayne, Reino Unido). La detección del punto final y el llamado de los alelos fueron realizados con un sistema de detección de secuencias ABI PRISM 7900HT (Applied Biosystems; Paisley, Reino Unido). Los autores también utilizaron los niveles circulantes de 25 hidroxivitamina D considerados como el mejor indicador del estado de suficiencia de vitamina D, como la medida de la vitamina D. La insuficiencia fue definida como la presencia de niveles séricos de 25 (OH) D por debajo de 50 nmol/L.
Los científicos no encontraron evidencia de un vínculo entre el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 y las diferentes variantes de los genes que controlan los niveles en sangre de vitamina D. Tampoco pudieron encontrar algún tipo de vínculo entre los diversos niveles de la vitamina D y varias características de la diabetes tipo 2, como la glucosa y la hemoglobina glicosilada, y tampoco pudieron encontrar algún tipo de evidencia de que los niveles bajos de vitamina D causan la enfermedad. Los autores concluyeron que sus hallazgos sugieren que las intervenciones para reducir el riesgo de diabetes tipo 2 mediante un aumento de las concentraciones de la 25 hidroxivitamina D no están realmente justificadas. El estudio fue publicado el 1 de octubre de 2014, en la revista Lancet Diabetes & Endocrinology.
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