Falla en la depuración de las mitocondrias suministra un marcador diagnóstico para la enfermedad de Parkinson
Por el equipo editorial de LabMedica en español Actualizado el 14 Oct 2019 |
Imagen: Una red mitocondrial típica (verde) en dos células humanas (Fotografía cortesía de Wikimedia Commons).
El fracaso de las mitocondrias para eliminar la proteína Miro1 después de la despolarización, proporciona un biomarcador que se puede usar para el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson.
Miro1 (Mitocondrial Rho GTPasa 1) es una enzima que facilita el transporte mitocondrial al unir las mitocondrias al complejo motor/adaptador. A través de su papel clave en el transporte mitocondrial, Miro 1 participa en la homeostasis y la apoptosis mitocondriales, así como en la enfermedad de Parkinson (EP) y el cáncer. Miro1 se localiza en la superficie mitocondrial y media la motilidad mitocondrial. Normalmente, se elimina de las mitocondrias despolarizadas para facilitar su eliminación mediante mitofagia.
Investigadores de la Universidad de Stanford (Palo Alto, CA, EUA) habían identificado previamente la incapacidad de eliminar a Miro de las mitocondrias dañadas como un defecto de eliminación mitocondrial en las células de los pacientes con enfermedad de Parkinson. Para explorar la posibilidad de utilizar este defecto como un marcador de diagnóstico, los investigadores analizaron muestras de fibroblastos de la piel de 83 pacientes con Parkinson, cinco parientes cercanos asintomáticos considerados de mayor riesgo, 22 pacientes diagnosticados con otros trastornos del movimiento y 52 individuos control sanos.
Los resultados revelaron que el defecto de eliminación de Miro estaba presente en 78 de los 83 fibroblastos de Parkinson (94%) y en las cinco muestras de “alto riesgo”, pero no en los fibroblastos del grupo control o de los pacientes con otros trastornos del movimiento.
“Identificamos un marcador molecular que podría permitir a los médicos diagnosticar el Parkinson de manera exacta, temprana y de una manera clínicamente práctica”, dijo el autor principal, el Dr. Xinnan Wang, profesor asociado de neurocirugía en la Universidad de Stanford. “Se podría usar este marcador con el fin de evaluar la capacidad de los fármacos candidatos para contrarrestar el defecto y detener la progresión de la enfermedad”.
El estudio fue publicado en la edición en línea del 26 de septiembre de 2019 de la revista Cell Metabolism.
Enlace relacionado:
Universidad de Stanford
Miro1 (Mitocondrial Rho GTPasa 1) es una enzima que facilita el transporte mitocondrial al unir las mitocondrias al complejo motor/adaptador. A través de su papel clave en el transporte mitocondrial, Miro 1 participa en la homeostasis y la apoptosis mitocondriales, así como en la enfermedad de Parkinson (EP) y el cáncer. Miro1 se localiza en la superficie mitocondrial y media la motilidad mitocondrial. Normalmente, se elimina de las mitocondrias despolarizadas para facilitar su eliminación mediante mitofagia.
Investigadores de la Universidad de Stanford (Palo Alto, CA, EUA) habían identificado previamente la incapacidad de eliminar a Miro de las mitocondrias dañadas como un defecto de eliminación mitocondrial en las células de los pacientes con enfermedad de Parkinson. Para explorar la posibilidad de utilizar este defecto como un marcador de diagnóstico, los investigadores analizaron muestras de fibroblastos de la piel de 83 pacientes con Parkinson, cinco parientes cercanos asintomáticos considerados de mayor riesgo, 22 pacientes diagnosticados con otros trastornos del movimiento y 52 individuos control sanos.
Los resultados revelaron que el defecto de eliminación de Miro estaba presente en 78 de los 83 fibroblastos de Parkinson (94%) y en las cinco muestras de “alto riesgo”, pero no en los fibroblastos del grupo control o de los pacientes con otros trastornos del movimiento.
“Identificamos un marcador molecular que podría permitir a los médicos diagnosticar el Parkinson de manera exacta, temprana y de una manera clínicamente práctica”, dijo el autor principal, el Dr. Xinnan Wang, profesor asociado de neurocirugía en la Universidad de Stanford. “Se podría usar este marcador con el fin de evaluar la capacidad de los fármacos candidatos para contrarrestar el defecto y detener la progresión de la enfermedad”.
El estudio fue publicado en la edición en línea del 26 de septiembre de 2019 de la revista Cell Metabolism.
Enlace relacionado:
Universidad de Stanford
Últimas Diagnóstico Molecular noticias
- Enfoque revolucionario de análisis de células T permite detección temprana del cáncer
- Prueba genética única podría acelerar el diagnóstico de trastornos raros del desarrollo
- Analizador de pruebas sindrómicas actualizado permite acceso remoto a resultados de pruebas
- Prueba de PCR para infecciones respiratorias y de garganta detecta múltiples patógenos con síntomas coincidentes
- Técnica de enriquecimiento de ácido nucleico circulante en sangre permite diagnóstico no invasivo del cáncer de hígado
- Primera prueba molecular aprobada por la FDA para detectar malaria en donantes de sangre podría mejorar seguridad del paciente
- Prueba de biomarcadores líquidos detecta enfermedades neurodegenerativas antes de que aparezcan síntomas
- Nuevo método genómico ayuda a diagnosticar pacientes con enfermedad renal inexplicable
- Nuevo hidrogel inteligente allana el camino para nueva "piruleta" para diagnóstico de cáncer de boca
- Prueba de biomarcadores podría mejorar diagnóstico del cáncer de endometrio
- Prueba de ADN en heces de próxima generación supera a PIF en detección del cáncer colorrectal
- Innovador análisis de sangre de pTau217 es tan preciso como imágenes cerebrales o pruebas del LCR para diagnosticar Alzheimer
- Sistema de RT-PCR en el punto de atención de 10 minutos detecta hasta 32 objetivos por muestra
- Células extraídas de orina podrían permitir detección más temprana de enfermedad renal
- Análisis de sangre identifica a personas con mayor riesgo de morir por insuficiencia cardíaca
- Análisis de sangre muestra precisión del 83 % para detectar cáncer colorrectal