Se identifica el pegivirus humano en los pacientes con encefalitis
Por el equipo editorial de LabMedica en español Actualizado el 23 Oct 2018 |
Imagen: La plataforma de secuenciación MiSeq (Fotografía cortesía de Illumina).
El pegivirus humano (HPgV), se llamaba anteriormente virus de la hepatitis G o virus C del GB, y es un virus linfotrópico con patología no definida; muchos virus de la familia Flaviviridae, a los que pertenece el HPgV, son neurotrópicos.
La infección con HPgV es común en todo el mundo, aproximadamente el 5% de los donantes de sangre sanos en los países industrializados son virémicos, mientras que en algunos países en desarrollo la prevalencia de viremia entre los donantes de sangre es de aproximadamente el 20%. Existe evidencia de que el HPgV se transmite por vía parenteral, sexual y también verticalmente de madre a hijo. Sin embargo, la alta proporción de infección por HPgV en donantes de sangre aparentemente sanos y en la población general, sugiere la existencia de rutas no parenterales.
Científicos de la Universidad Médica de Varsovia (Varsovia, Polonia) y sus colegas, inscribieron prospectivamente a 96 pacientes con encefalitis en el Hospital de Enfermedades Infecciosas de Varsovia (Varsovia, Polonia), desde junio de 2012 hasta julio de 2015. Recogieron líquido cefalorraquídeo (LCR) y muestras de suero de pacientes al momento del ingreso (5 a 7 días después del inicio de los síntomas).
Los investigadores analizaron las muestras de los 96 pacientes con el fin de detectar la presencia de ARN de HPgV con una región 5' no traducida (UTR). El equipo realizó PCR cuantitativa en tiempo real (qPCR) o PCR de transcripción reversa cuantitativa en tiempo real (qRT-PCR) para detectar otros virus. Los científicos detectaron autoanticuerpos contra antígenos de superficie neuronal utilizando el ensayo Autoimmune Encephalitis Mosaic 6 (Euroimmun AG, Luebeck, Alemania). Los productos de PCR amplificados fueron sometidos a análisis de polimorfismo conformacional de una sola hebra. Los productos RT-PCR reamplificados fueron analizados con cebadores diseñados específicamente para la plataforma Illumina MiSeq (Illumina, San Diego, CA, EUA).
Los científicos encontraron HPgV en suero y líquido cefalorraquídeo de tres pacientes que tenían encefalitis de origen incierto; es decir, todos los marcadores que habían sido ensayados habían dado resultados negativos. El polimorfismo de confirmación de una sola hebra y el análisis de secuenciación de próxima generación revelaron diferencias entre las secuencias virales derivadas del suero y del líquido cefalorraquídeo, que es compatible con la presencia de un compartimento de HPgV separado en el sistema nervioso central.
Los autores concluyeron que habían detectado secuencias de HPgV en el LCR de tres pacientes con encefalitis de origen incierto y que estas secuencias del LCR diferían de las que circulaban en el suero. Estos hallazgos son compatibles con la presencia de un compartimento viral separado en el SNC. Determinar si el pegivirus fue responsable de la encefalitis o si estuvo presente junto con otra causa de encefalitis requerirá estudios adicionales que incluyan análisis histopatológicos. El estudio fue publicado en la edición de octubre de 2018 de la revista Emerging Infectious Diseases.
Enlace relacionado:
Universidad Médica de Varsovia
Hospital de Enfermedades Infecciosas de Varsovia
Euroimmun AG
Illumina
La infección con HPgV es común en todo el mundo, aproximadamente el 5% de los donantes de sangre sanos en los países industrializados son virémicos, mientras que en algunos países en desarrollo la prevalencia de viremia entre los donantes de sangre es de aproximadamente el 20%. Existe evidencia de que el HPgV se transmite por vía parenteral, sexual y también verticalmente de madre a hijo. Sin embargo, la alta proporción de infección por HPgV en donantes de sangre aparentemente sanos y en la población general, sugiere la existencia de rutas no parenterales.
Científicos de la Universidad Médica de Varsovia (Varsovia, Polonia) y sus colegas, inscribieron prospectivamente a 96 pacientes con encefalitis en el Hospital de Enfermedades Infecciosas de Varsovia (Varsovia, Polonia), desde junio de 2012 hasta julio de 2015. Recogieron líquido cefalorraquídeo (LCR) y muestras de suero de pacientes al momento del ingreso (5 a 7 días después del inicio de los síntomas).
Los investigadores analizaron las muestras de los 96 pacientes con el fin de detectar la presencia de ARN de HPgV con una región 5' no traducida (UTR). El equipo realizó PCR cuantitativa en tiempo real (qPCR) o PCR de transcripción reversa cuantitativa en tiempo real (qRT-PCR) para detectar otros virus. Los científicos detectaron autoanticuerpos contra antígenos de superficie neuronal utilizando el ensayo Autoimmune Encephalitis Mosaic 6 (Euroimmun AG, Luebeck, Alemania). Los productos de PCR amplificados fueron sometidos a análisis de polimorfismo conformacional de una sola hebra. Los productos RT-PCR reamplificados fueron analizados con cebadores diseñados específicamente para la plataforma Illumina MiSeq (Illumina, San Diego, CA, EUA).
Los científicos encontraron HPgV en suero y líquido cefalorraquídeo de tres pacientes que tenían encefalitis de origen incierto; es decir, todos los marcadores que habían sido ensayados habían dado resultados negativos. El polimorfismo de confirmación de una sola hebra y el análisis de secuenciación de próxima generación revelaron diferencias entre las secuencias virales derivadas del suero y del líquido cefalorraquídeo, que es compatible con la presencia de un compartimento de HPgV separado en el sistema nervioso central.
Los autores concluyeron que habían detectado secuencias de HPgV en el LCR de tres pacientes con encefalitis de origen incierto y que estas secuencias del LCR diferían de las que circulaban en el suero. Estos hallazgos son compatibles con la presencia de un compartimento viral separado en el SNC. Determinar si el pegivirus fue responsable de la encefalitis o si estuvo presente junto con otra causa de encefalitis requerirá estudios adicionales que incluyan análisis histopatológicos. El estudio fue publicado en la edición de octubre de 2018 de la revista Emerging Infectious Diseases.
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Universidad Médica de Varsovia
Hospital de Enfermedades Infecciosas de Varsovia
Euroimmun AG
Illumina
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