Parámetros de partículas de proteínas diferencian enfermedad aguda de Kawasaki
Por el equipo editorial de LabMedica en español Actualizado el 18 Oct 2016 |
Imagen: el sistema de análisis metabólico basado en resonancia magnética nuclear (NMR) y espectrometría de masas (EM) (Fotografía cortesía de Bruker BioSpin).
La enfermedad de Kawasaki (EK) es una vasculitis autolimitada que se presenta típicamente en niños jóvenes como una enfermedad aguda con fiebre y cambios mucocutáneos. Si la enfermedad de Kawasaki se diagnostica incorrectamente o se deja sin tratar se pueden desarrollar aneurismas de la arteria coronaria (AAC) predisponiendo a los pacientes con enfermedad de Kawasaki a complicaciones cardiovasculares de largo plazo incluyendo isquemia del miocardio e infarto.
Los patrones de glicosilación de las proteínas séricas, como la α1-glicoproteína acida, se modifican durante una reacción de fase aguda. La respuesta de los pacientes agudos con enfermedad de Kawasaki al tratamiento con inmunoglobulina intravenosa (IVIG) se ha relacionado con los niveles de ácido siálico en la IgG nativa, lo que sugiere que los patrones de glicosilación de las proteínas varían durante la respuesta inmune en la enfermedad de Kawasaki aguda.
Los científicos del Hospital Infantil Rady (San Diego, CA, EUA) y sus colegas, reclutaron a 75 niños diagnosticados con enfermedad de Kawasaki, de acuerdo con los criterios establecidos, y tratados en el Hospital de Niños Rady, entre noviembre de 2005 y junio de 2011. Cuarenta y ocho niños sanos con edad similar, a quienes les estaban practicando procedimientos quirúrgicos ortopédicos y 48 niños febriles con enfermedades agudas de origen viral o bacteriana, también fueron incluidos en el estudio como controles sanos o febriles.
Los recuentos de glóbulos blancos (WBC), el recuento absoluto de neutrófilos (RAN), el porcentaje de células polimorfonucleares (PMN), la proteína C-reactiva de alta sensibilidad (hs-PCR), y la velocidad de sedimentación globular (VSG), fueron medidos como parte de la atención clínica. Se tomaron espectros de resonancia magnética nuclear (RMN) usando plasma con EDTA para el RMN LipoProfile (partículas de lipoproteínas) en LipoScience (ahora LabCorp, Raleigh, Carolina del Norte, EUA). La plataforma NMR Profiler está compuesta por un espectrómetro de 9.4T (400 MHz frecuencia 1H) (Bruker Biospin, Fremont, CA, EUA) con un sistema de administración de muestras de fluidos, integrado.
GlycA, un marcador de la glicosilación de proteínas, estaba elevado en los individuos con enfermedad de Kawasaki aguda en comparación con los controles febriles con infecciones bacterianas o virales, en los individuos subagudos tratados con IVIG y en los individuos convalecientes con enfermedad de Kawasaki y en los niños sanos. Los individuos con enfermedad de Kawasaki aguda habían aumentado el número total de partículas y de las de partículas pequeñas de lipoproteínas de baja densidad (LDL-P) (y habían hecho disminución del número de partículas totales de lipoproteínas de alta densidad (HDL-P) en comparación con los controles febriles. En consecuencia, la relación de LDL-P a HDL-P era mayor en los individuos con EK aguda, que en todos los demás grupos de análisis. Mientras GlycA, PCR, VSG, LDL-P y la relación LDL-P/HDL-P eran capaces de diferenciar a los pacientes con enfermedad de Kawasaki de aquellos con otras enfermedades febriles, las combinaciones de GlycA y LDL-P o GlycA y la relación LDL-P/HDL-P eran mejores para diferenciar la enfermedad Kawasaki en pacientes, 6 a 10 días después de la aparición de la enfermedad.
Los autores concluyeron que los altos niveles de GlycA confirman el aumento de la glicosilación de proteínas como parte de la respuesta de fase aguda en pacientes con enfermedad de Kawasaki. Cuando se combina con las pruebas de laboratorio comunes y las características clínicas, GlycA y los parámetros de partículas de lipoproteínas medidas con la RNM, pueden ser útiles para diferenciar entre la enfermedad de Kawasaki aguda de las enfermedades bacterianas o virales en los pacientes pediátricos. El estudio fue publicado el 5 de septiembre de 2016, en la revista BMC Pediatrics.
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