Un análisis automatizado nuevo mide los niveles de sPLA2-IIA
Por el equipo editorial de LabMedica en español Actualizado el 04 Apr 2019 |
Imagen: El diagrama muestra cómo la unión de sPLA2-11A a los fosfolípidos aniónicos conduce a su activación y promueve la inflamación. La oxidación de los fosfolípidos produce estrés, haciendo que los fosfolípidos aniónicos, fosfatidilserina (PS) y fosfatidiletanolamina (PE) sean transportados a la lámina externa. Esta reacción activa el sPLA2-llA catiónico. La mayor actividad de sPLA2-11A promueve la hidrólisis de los fosfolípidos de la lámina externa en ácido araquidónico y lisofosfolípidos. A través de las enzimas ciclooxigenasa y 5-lipoxigenasa, el ácido araquidónico se convierte en prostaglandinas, leucotrienos y otros eicosanoides inflamatorios (Fotografía cortesía de Randox).
La fosfolipasa A2 (PLA2) es una familia de enzimas que escinden el ácido graso en la posición dos de los fosfolípidos, hidrolizando el enlace entre la segunda “cola” del ácido graso y la molécula de glicerol. De particular interés es la fosfolipasa secretada (sPLA2-llA), que reconoce específicamente el enlace acilo sn-2 de los fosfolípidos e hidroliza catalíticamente el enlace, liberando ácido araquidónico y ácido lisofosfatídico. Tras la modificación posterior por las ciclooxigenasas, el ácido araquidónico se modifica en compuestos eicosanoides activos, incluidas las prostaglandinas y los leucotrienos.
Se ha demostrado que sPLA2 promueve la inflamación en los mamíferos al catalizar el primer paso de la ruta del ácido araquidónico descomponiendo los fosfolípidos, con el resultado de la formación de ácidos grasos, incluido el ácido araquidónico. Este ácido araquidónico luego se metaboliza para formar varias moléculas inflamatorias y trombogénicas. Se cree que los niveles elevados de sPLA2 contribuyen a varias enfermedades inflamatorias y se ha demostrado que promueven la inflamación vascular que se correlaciona con el riesgo de enfermedad en la enfermedad arterial coronaria y el síndrome coronario agudo. A diferencia de los biomarcadores cardíacos tradicionales utilizados para predecir resultados adversos en pacientes, se ha demostrado que sPLA2-llA actúa en múltiples vías involucradas en la aterogénesis, desde la oxidación de lípidos hasta la modulación de la activación de las células inflamatorias vasculares y la apoptosis. La medición de sPLA2-llA permite a los médicos obtener una visión general completa del riesgo cardíaco y puede ayudar a adaptar el tratamiento en consecuencia.
Al reconocer el vínculo entre las fosfolipasas secretadas y el riesgo de enfermedad coronaria, Randox (Crumlin, Reino Unido) ha introducido un ensayo automatizado (actualmente solo para uso en investigación) para medir los niveles de sPLA2-llA. Este ensayo automatizado elimina la prueba tradicional basada en ELISA, inconveniente y lenta, para sPLA2-llA.
El ensayo Randox sPLA2-IIA fue diseñado para uso en una amplia gama de analizadores de química clínica, y hay aplicaciones disponibles que detallan las configuraciones específicas para los diferentes instrumentos. El kit de análisis inmunoturbidimétrico, mejorado con látex, contiene reactivos líquidos listos para usar para mayor comodidad y facilidad de uso. Además, hay disponibles controles y calibradores que ofrecen un paquete completo de pruebas. La adición del ensayo sPLA2-llA complementa el panel de riesgo cardíaco existente de Randox, que proporciona una perspectiva y un método diferentes para evaluar las preocupaciones cardíacas en los pacientes.
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Se ha demostrado que sPLA2 promueve la inflamación en los mamíferos al catalizar el primer paso de la ruta del ácido araquidónico descomponiendo los fosfolípidos, con el resultado de la formación de ácidos grasos, incluido el ácido araquidónico. Este ácido araquidónico luego se metaboliza para formar varias moléculas inflamatorias y trombogénicas. Se cree que los niveles elevados de sPLA2 contribuyen a varias enfermedades inflamatorias y se ha demostrado que promueven la inflamación vascular que se correlaciona con el riesgo de enfermedad en la enfermedad arterial coronaria y el síndrome coronario agudo. A diferencia de los biomarcadores cardíacos tradicionales utilizados para predecir resultados adversos en pacientes, se ha demostrado que sPLA2-llA actúa en múltiples vías involucradas en la aterogénesis, desde la oxidación de lípidos hasta la modulación de la activación de las células inflamatorias vasculares y la apoptosis. La medición de sPLA2-llA permite a los médicos obtener una visión general completa del riesgo cardíaco y puede ayudar a adaptar el tratamiento en consecuencia.
Al reconocer el vínculo entre las fosfolipasas secretadas y el riesgo de enfermedad coronaria, Randox (Crumlin, Reino Unido) ha introducido un ensayo automatizado (actualmente solo para uso en investigación) para medir los niveles de sPLA2-llA. Este ensayo automatizado elimina la prueba tradicional basada en ELISA, inconveniente y lenta, para sPLA2-llA.
El ensayo Randox sPLA2-IIA fue diseñado para uso en una amplia gama de analizadores de química clínica, y hay aplicaciones disponibles que detallan las configuraciones específicas para los diferentes instrumentos. El kit de análisis inmunoturbidimétrico, mejorado con látex, contiene reactivos líquidos listos para usar para mayor comodidad y facilidad de uso. Además, hay disponibles controles y calibradores que ofrecen un paquete completo de pruebas. La adición del ensayo sPLA2-llA complementa el panel de riesgo cardíaco existente de Randox, que proporciona una perspectiva y un método diferentes para evaluar las preocupaciones cardíacas en los pacientes.
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