La obesidad afecta resultados de pruebas en cáncer de próstata
Por el equipo editorial de LabMedica en español Actualizado el 07 Aug 2018 |
Imagen: Los niveles elevados de antígeno prostático específico (PSA) en la sangre pueden ser un indicador de cáncer de próstata y llevar a más investigaciones de diagnóstico (Fotografía cortesía de KeraNews).
Los niveles elevados de antígeno prostático específico (PSA) en la sangre pueden ser un indicador de cáncer de próstata y conducir a más investigaciones de diagnóstico.
Los hombres obesos tienen un antígeno prostático específico (PSA) sérico más bajo que los hombres delgados de edad comparable, pero el mecanismo subyacente sigue sin estar claro. Un estudio reciente determinó el efecto de la obesidad sobre el PSA y los posibles mecanismos contribuyentes.
Científicos de la Universidad de Adelaida (Adelaida, Australia) y sus colegas reclutaron una cohorte de 1.195 hombres de 35 años y más, con datos demográficos, antropométricos (índice de masa corporal (IMC), circunferencia de la cintura (CC) y evaluaron los niveles de hormonas séricas (testosterona sérica (T), estradiol (E2), PSA y hematología obtenidos durante dos años. Se excluyeron los hombres con antecedentes de cáncer de próstata o PSA faltante, quedando 970 hombres para el análisis final. Las regresiones de efectos y los análisis de mediación ajustados por factores hormonales y volumétricos exploran los mecanismos potenciales que relacionan la obesidad con el PSA.
Los científicos informaron que después de ajustar por edad, los niveles de PSA fueron más bajos en hombres con mayor CC. En un modelo multivariable que incluía la CC, la edad, la relación E2/T y PlasV como predictores, no se observaron asociaciones estadísticamente significativas entre el PSA y la CC o PlasV, mientras que se observaron asociaciones fuertes con la relación E2/T y la edad. En los análisis de mediación con PlasV como mediador, el efecto de mediación causal promedio (ACME) explicó aproximadamente el 0,2 del efecto total de la CC sobre el PSA, mientras que cuando la relación E2/T es un mediador; el ACME explicó aproximadamente el 0,5 del efecto.
Los autores concluyeron que sus hallazgos indican que los niveles más bajos de PSA en hombres obesos, en comparación con los hombres de peso normal, se pueden explicar tanto por cambios hormonales (relación E2/T elevada) como por hemodilución. Por lo tanto, los factores hormonales representan una vía mediadora sustancial pero poco apreciada.
Adel Aref, MBBch, MSc, oncólogo clínico y primer autor del estudio, dijo: “El PSA se ve incrementado por la hormona esteroidea del sexo masculino, la testosterona. Hemos demostrado por primera vez que la concentración de PSA en la sangre es menor en hombres con obesidad severa (con un índice de masa corporal o IMC de 30 o más) que en los hombres delgados, y que esto se puede atribuir a concentraciones más bajas de testosterona circulante”. El estudio fue publicado el 25 de junio de 2018 en la revista Endocrine-Related Cancer.
Los hombres obesos tienen un antígeno prostático específico (PSA) sérico más bajo que los hombres delgados de edad comparable, pero el mecanismo subyacente sigue sin estar claro. Un estudio reciente determinó el efecto de la obesidad sobre el PSA y los posibles mecanismos contribuyentes.
Científicos de la Universidad de Adelaida (Adelaida, Australia) y sus colegas reclutaron una cohorte de 1.195 hombres de 35 años y más, con datos demográficos, antropométricos (índice de masa corporal (IMC), circunferencia de la cintura (CC) y evaluaron los niveles de hormonas séricas (testosterona sérica (T), estradiol (E2), PSA y hematología obtenidos durante dos años. Se excluyeron los hombres con antecedentes de cáncer de próstata o PSA faltante, quedando 970 hombres para el análisis final. Las regresiones de efectos y los análisis de mediación ajustados por factores hormonales y volumétricos exploran los mecanismos potenciales que relacionan la obesidad con el PSA.
Los científicos informaron que después de ajustar por edad, los niveles de PSA fueron más bajos en hombres con mayor CC. En un modelo multivariable que incluía la CC, la edad, la relación E2/T y PlasV como predictores, no se observaron asociaciones estadísticamente significativas entre el PSA y la CC o PlasV, mientras que se observaron asociaciones fuertes con la relación E2/T y la edad. En los análisis de mediación con PlasV como mediador, el efecto de mediación causal promedio (ACME) explicó aproximadamente el 0,2 del efecto total de la CC sobre el PSA, mientras que cuando la relación E2/T es un mediador; el ACME explicó aproximadamente el 0,5 del efecto.
Los autores concluyeron que sus hallazgos indican que los niveles más bajos de PSA en hombres obesos, en comparación con los hombres de peso normal, se pueden explicar tanto por cambios hormonales (relación E2/T elevada) como por hemodilución. Por lo tanto, los factores hormonales representan una vía mediadora sustancial pero poco apreciada.
Adel Aref, MBBch, MSc, oncólogo clínico y primer autor del estudio, dijo: “El PSA se ve incrementado por la hormona esteroidea del sexo masculino, la testosterona. Hemos demostrado por primera vez que la concentración de PSA en la sangre es menor en hombres con obesidad severa (con un índice de masa corporal o IMC de 30 o más) que en los hombres delgados, y que esto se puede atribuir a concentraciones más bajas de testosterona circulante”. El estudio fue publicado el 25 de junio de 2018 en la revista Endocrine-Related Cancer.
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