Inmunoanálisis para el HTLV-1 en muestras de sangre muestra una alteración en la respuesta de las células innatas
Por el equipo editorial de LabMedica en español Actualizado el 08 Dec 2021 |
Imagen: El analizador de células BD LSRFortessa X-20 se puede configurar con hasta cinco láseres para detectar hasta 20 parámetros simultáneamente para soportar demandas cada vez mayores en citometría de flujo multicolor (Fotografía cortesía de BD Bioscience)
La mielopatía asociada al virus de la leucemia de células T humanas-1 (HTLV-1)/paraparesia espástica tropical (HAM/TSP) es una enfermedad neurodegenerativa progresiva caracterizada por la desmielinización del cordón torácico medio-inferior.
El HTLV-1 se dirige principalmente a las células T, alterando su función y capacidad para inducir una respuesta inmune específica antiviral, incluso participando en la evolución de la enfermedad como se mencionó anteriormente. Sin embargo, además de las células T, el HTLV-1 también se dirige a las células inmunes innatas, como las células dendríticas clásicas y plasmocitoides (cDC y pDC, respectivamente), así como a los monocitos.
Los virólogos médicos de la Université Claude Bernard Lyon 1 (Lyon, Francia) y sus colegas, analizaron las respuestas celulares innatas en estado estable y después de la estimulación de las células sanguíneas utilizando un agonista de la vía de señalización del receptor tipo toll (TLR)7/8 en muestras de sangre de una cohorte brasileña (15 pacientes HAM/TSP, 15 portadores asintomáticos de HTLV-1 y 15 individuos no infectados). La edad promedio fue de 52 ± 6,35 años para los hombres y 49,15 ± 10,84 años para las mujeres. Las medias de edad fueron 49,8 años para los donantes sanos (DS), 46,93 años para los portadores asintomáticos (PA) y 53,8 años para HAM/TSP.
El diagnóstico serológico de HTLV-1 se realizó mediante ELISA (Ortho Diagnostics, Rochester, NY, EUA) y las muestras positivas se confirmaron mediante western blot. A todos los pacientes cuya muestra de suero fue reactiva con cualquiera de las pruebas les realizaron una PCR anidada utilizando cebadores genéricos HTLV-1 y los productos amplificados fueron digeridos con enzimas de restricción. Las muestras de sangre se procesaron, estimularon y analizaron con un citómetro LSR Fortessa X-20 (BD Biosciences, San José, CA, EUA). La compensación de fluorocromo se realizó con perlas de compensación de BD Biosciences y condiciones FMO (Fluorescence Menos Uno).
Los investigadores observaron una menor respuesta de IFNα + DC y monocitos en HAM/TSP en comparación con los portadores asintomáticos, como una posible consecuencia de los tratamientos con corticosteroides. Por el contrario, se detectó una mayor frecuencia de monocitos que producen MIP-1α y pDC que producen IL-12 en muestras de sangre HAM/TSP, junto con una mayor capacidad de respuesta a IFNγ de las células NK, lo que sugiere un aumento de la sensibilidad a la respuesta inflamatoria en pacientes con HAM/TSP en comparación con los portadores asintomáticos. Esta respuesta inflamatoria sostenida podría estar relacionada o estar en el origen del estado neuroinflamatorio en pacientes con HAM/TSP.
Los autores concluyeron que sus hallazgos sugieren una respuesta antiviral deteriorada y una mayor capacidad de respuesta inflamatoria de las células dendríticas y los monocitos en pacientes con HAM/TSP en comparación con los portadores asintomáticos. Esta respuesta inflamatoria sostenida tras la activación celular innata podría participar en el establecimiento de la enfermedad HAM/TSP. El estudio fue publicado el 12 de noviembre de 2021 en la revista PLOS Neglected Tropical Diseases.
Enlace relacionado:
Université Claude Bernard Lyon 1
Ortho Diagnostics
El HTLV-1 se dirige principalmente a las células T, alterando su función y capacidad para inducir una respuesta inmune específica antiviral, incluso participando en la evolución de la enfermedad como se mencionó anteriormente. Sin embargo, además de las células T, el HTLV-1 también se dirige a las células inmunes innatas, como las células dendríticas clásicas y plasmocitoides (cDC y pDC, respectivamente), así como a los monocitos.
Los virólogos médicos de la Université Claude Bernard Lyon 1 (Lyon, Francia) y sus colegas, analizaron las respuestas celulares innatas en estado estable y después de la estimulación de las células sanguíneas utilizando un agonista de la vía de señalización del receptor tipo toll (TLR)7/8 en muestras de sangre de una cohorte brasileña (15 pacientes HAM/TSP, 15 portadores asintomáticos de HTLV-1 y 15 individuos no infectados). La edad promedio fue de 52 ± 6,35 años para los hombres y 49,15 ± 10,84 años para las mujeres. Las medias de edad fueron 49,8 años para los donantes sanos (DS), 46,93 años para los portadores asintomáticos (PA) y 53,8 años para HAM/TSP.
El diagnóstico serológico de HTLV-1 se realizó mediante ELISA (Ortho Diagnostics, Rochester, NY, EUA) y las muestras positivas se confirmaron mediante western blot. A todos los pacientes cuya muestra de suero fue reactiva con cualquiera de las pruebas les realizaron una PCR anidada utilizando cebadores genéricos HTLV-1 y los productos amplificados fueron digeridos con enzimas de restricción. Las muestras de sangre se procesaron, estimularon y analizaron con un citómetro LSR Fortessa X-20 (BD Biosciences, San José, CA, EUA). La compensación de fluorocromo se realizó con perlas de compensación de BD Biosciences y condiciones FMO (Fluorescence Menos Uno).
Los investigadores observaron una menor respuesta de IFNα + DC y monocitos en HAM/TSP en comparación con los portadores asintomáticos, como una posible consecuencia de los tratamientos con corticosteroides. Por el contrario, se detectó una mayor frecuencia de monocitos que producen MIP-1α y pDC que producen IL-12 en muestras de sangre HAM/TSP, junto con una mayor capacidad de respuesta a IFNγ de las células NK, lo que sugiere un aumento de la sensibilidad a la respuesta inflamatoria en pacientes con HAM/TSP en comparación con los portadores asintomáticos. Esta respuesta inflamatoria sostenida podría estar relacionada o estar en el origen del estado neuroinflamatorio en pacientes con HAM/TSP.
Los autores concluyeron que sus hallazgos sugieren una respuesta antiviral deteriorada y una mayor capacidad de respuesta inflamatoria de las células dendríticas y los monocitos en pacientes con HAM/TSP en comparación con los portadores asintomáticos. Esta respuesta inflamatoria sostenida tras la activación celular innata podría participar en el establecimiento de la enfermedad HAM/TSP. El estudio fue publicado el 12 de noviembre de 2021 en la revista PLOS Neglected Tropical Diseases.
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Université Claude Bernard Lyon 1
Ortho Diagnostics
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