Prueba en sangre diferencia las convulsiones epilépticas de las CPNE
Por el equipo editorial de LabMedica en español Actualizado el 15 Feb 2021 |

Imagen: Una asociación de ataques epilépticos y no epilépticos y cambios en las proteínas plasmáticas circulantes está relacionada con la neuroinflamación (Fotografía cortesía de Evogen, Inc).
La epilepsia es un trastorno del sistema nervioso central (neurológico) en el que la actividad cerebral se vuelve anormal, lo que provoca convulsiones o períodos de comportamiento inusual, sensaciones y, a veces, pérdida del conocimiento. La epilepsia afecta tanto a hombres como a mujeres de todas las razas, orígenes étnicos y edades.
La epilepsia afecta a más de 70 millones de personas en todo el mundo. Esta afección cerebral común tiene múltiples factores de riesgo y una fuerte predisposición genética. Las convulsiones psicógenas no epilépticas (CPNE) son eventos que se asemejan a una convulsión epiléptica, pero sin las descargas eléctricas características asociadas con la epilepsia. Son de origen psicológico y son un tipo de ataque no epiléptico imitado.
Los neurocientíficos de la Universidad de Maryland (Baltimore, MD, EUA) y sus colegas, recolectaron muestras de sangre diarias de pacientes evaluados en la unidad de monitoreo de epilepsia (UME) dentro de las 24 horas posteriores a la confirmación de los ataques epilépticos (CE) o de CPNE por electroencefalogramas (EEG) y se aisló el plasma. Un total de 137 pacientes fueron evaluados en la UME para diagnóstico diferencial o evaluación prequirúrgica; 29 voluntarios sanos también se inscribieron prospectivamente en el estudio en 2014-2015. De los 137 pacientes inicialmente inscritos, 48 fueron excluidos porque no se pudo establecer un diagnóstico definitivo. El momento de las extracciones de sangre excluyó a otros 42 pacientes, dejando 23 pacientes con epilepsia (65,2% mujeres, edad media 44) y 24 pacientes con CPNE (79,2% mujeres, edad media 44). Estuvieron representadas múltiples razas y etnias.
Los científicos cuantificaron los niveles de 51 proteínas plasmáticas, candidatas, mediante un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas en sándwich, multiplexado y automatizado (EvoScoreDx, Cognizance Biomarkers, Spring House, PA, EUA), y luego los integraron y analizaron con un algoritmo de diagnóstico. Todos los pacientes con convulsiones epilépticas tenían convulsiones confirmadas en el EEG; la duración media de las convulsiones fue de 2,6 minutos. Es de destacar que el 79% de los pacientes con CPNE y todos los pacientes con ataques epilépticos tenían manifestaciones motoras en sus ataques, y el 83% de los pacientes con ataques epilépticos tenían epilepsia farmacorresistente.
El equipo informó que una combinación de las concentraciones de proteínas: ligando inductor de apoptosis relacionado con TNF (TRAIL), Molécula de Adhesión Intercelular 1 (ICAM-1), proteína quimioatrayente de monocitos 2 (MCP-2) y receptor del factor de necrosis tumoral 1 (TNF-R1), proporcionó una probabilidad de que un paciente haya experimentado recientemente una convulsión dado que se observó que las concentraciones de TRAIL e ICAM-1 eran más altas en las CPNE que en las CE, y MCP-2 y las concentraciones de TNF-R1 eran más altas en las CE que en las CPNE. El algoritmo de diagnóstico arrojó un AUC de 0,94 ± 0,07, una sensibilidad del 82,6% y una especificidad del 91,6%. Además, la expansión del algoritmo de diagnóstico para incluir factores de riesgo de CPNE, previamente identificados, mejoró el desempeño diagnóstico con un AUC de 0,97 ± 0,05, una sensibilidad del 91,3% y una especificidad del 95,8%.
Peter Crino, MD, PhD, profesor de neurociencia y autor principal del estudio y sus colegas señalaron que las convulsiones epilépticas pueden activar vías proinflamatorias tanto sistémicas como cerebrales, incluida la producción mejorada de interleuquina 1β, activación del receptor tipo Toll 4, objetivo mamífero de la rapamicina y cascadas de proteína quinasa activada por mitógenos, atracción de linfocitos activados, activación de microglía y macrófagos y alteración de la fisiología de los astrocitos.
Los autores concluyeron que las cuatro proteínas plasmáticas, TRAIL, ICAM-1, MCP-2 y TNF-R1, podrían proporcionar una prueba de diagnóstico, basada en sangre, rápida, rentable y exacta para confirmar las CE o las CPNE recientes. El estudio fue publicado el 25 de enero de 2021 en la revista Neurology.
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Universidad de Maryland
Cognizance Biomarkers
La epilepsia afecta a más de 70 millones de personas en todo el mundo. Esta afección cerebral común tiene múltiples factores de riesgo y una fuerte predisposición genética. Las convulsiones psicógenas no epilépticas (CPNE) son eventos que se asemejan a una convulsión epiléptica, pero sin las descargas eléctricas características asociadas con la epilepsia. Son de origen psicológico y son un tipo de ataque no epiléptico imitado.
Los neurocientíficos de la Universidad de Maryland (Baltimore, MD, EUA) y sus colegas, recolectaron muestras de sangre diarias de pacientes evaluados en la unidad de monitoreo de epilepsia (UME) dentro de las 24 horas posteriores a la confirmación de los ataques epilépticos (CE) o de CPNE por electroencefalogramas (EEG) y se aisló el plasma. Un total de 137 pacientes fueron evaluados en la UME para diagnóstico diferencial o evaluación prequirúrgica; 29 voluntarios sanos también se inscribieron prospectivamente en el estudio en 2014-2015. De los 137 pacientes inicialmente inscritos, 48 fueron excluidos porque no se pudo establecer un diagnóstico definitivo. El momento de las extracciones de sangre excluyó a otros 42 pacientes, dejando 23 pacientes con epilepsia (65,2% mujeres, edad media 44) y 24 pacientes con CPNE (79,2% mujeres, edad media 44). Estuvieron representadas múltiples razas y etnias.
Los científicos cuantificaron los niveles de 51 proteínas plasmáticas, candidatas, mediante un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas en sándwich, multiplexado y automatizado (EvoScoreDx, Cognizance Biomarkers, Spring House, PA, EUA), y luego los integraron y analizaron con un algoritmo de diagnóstico. Todos los pacientes con convulsiones epilépticas tenían convulsiones confirmadas en el EEG; la duración media de las convulsiones fue de 2,6 minutos. Es de destacar que el 79% de los pacientes con CPNE y todos los pacientes con ataques epilépticos tenían manifestaciones motoras en sus ataques, y el 83% de los pacientes con ataques epilépticos tenían epilepsia farmacorresistente.
El equipo informó que una combinación de las concentraciones de proteínas: ligando inductor de apoptosis relacionado con TNF (TRAIL), Molécula de Adhesión Intercelular 1 (ICAM-1), proteína quimioatrayente de monocitos 2 (MCP-2) y receptor del factor de necrosis tumoral 1 (TNF-R1), proporcionó una probabilidad de que un paciente haya experimentado recientemente una convulsión dado que se observó que las concentraciones de TRAIL e ICAM-1 eran más altas en las CPNE que en las CE, y MCP-2 y las concentraciones de TNF-R1 eran más altas en las CE que en las CPNE. El algoritmo de diagnóstico arrojó un AUC de 0,94 ± 0,07, una sensibilidad del 82,6% y una especificidad del 91,6%. Además, la expansión del algoritmo de diagnóstico para incluir factores de riesgo de CPNE, previamente identificados, mejoró el desempeño diagnóstico con un AUC de 0,97 ± 0,05, una sensibilidad del 91,3% y una especificidad del 95,8%.
Peter Crino, MD, PhD, profesor de neurociencia y autor principal del estudio y sus colegas señalaron que las convulsiones epilépticas pueden activar vías proinflamatorias tanto sistémicas como cerebrales, incluida la producción mejorada de interleuquina 1β, activación del receptor tipo Toll 4, objetivo mamífero de la rapamicina y cascadas de proteína quinasa activada por mitógenos, atracción de linfocitos activados, activación de microglía y macrófagos y alteración de la fisiología de los astrocitos.
Los autores concluyeron que las cuatro proteínas plasmáticas, TRAIL, ICAM-1, MCP-2 y TNF-R1, podrían proporcionar una prueba de diagnóstico, basada en sangre, rápida, rentable y exacta para confirmar las CE o las CPNE recientes. El estudio fue publicado el 25 de enero de 2021 en la revista Neurology.
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