Falla en la depuración de las mitocondrias suministra un marcador diagnóstico para la enfermedad de Parkinson

El fracaso de las mitocondrias para eliminar la proteína Miro1 después de la despolarización, proporciona un biomarcador que se puede usar para el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson.

Miro1 (Mitocondrial Rho GTPasa 1) es una enzima que facilita el transporte mitocondrial al unir las mitocondrias al complejo motor/adaptador. A través de su papel clave en el transporte mitocondrial, Miro 1 participa en la homeostasis y la apoptosis mitocondriales, así como en la enfermedad de Parkinson (EP) y el cáncer. Miro1 se localiza en la superficie mitocondrial y media la motilidad mitocondrial. Normalmente, se elimina de las mitocondrias despolarizadas para facilitar su eliminación mediante mitofagia.

Investigadores de la Universidad de Stanford (Palo Alto, CA, EUA) habían identificado previamente la incapacidad de eliminar a Miro de las mitocondrias dañadas como un defecto de eliminación mitocondrial en las células de los pacientes con enfermedad de Parkinson. Para explorar la posibilidad de utilizar este defecto como un marcador de diagnóstico, los investigadores analizaron muestras de fibroblastos de la piel de 83 pacientes con Parkinson, cinco parientes cercanos asintomáticos considerados de mayor riesgo, 22 pacientes diagnosticados con otros trastornos del movimiento y 52 individuos control sanos.

Los resultados revelaron que el defecto de eliminación de Miro estaba presente en 78 de los 83 fibroblastos de Parkinson (94%) y en las cinco muestras de “alto riesgo”, pero no en los fibroblastos del grupo control o de los pacientes con otros trastornos del movimiento.

“Identificamos un marcador molecular que podría permitir a los médicos diagnosticar el Parkinson de manera exacta, temprana y de una manera clínicamente práctica”, dijo el autor principal, el Dr. Xinnan Wang, profesor asociado de neurocirugía en la Universidad de Stanford. “Se podría usar este marcador con el fin de evaluar la capacidad de los fármacos candidatos para contrarrestar el defecto y detener la progresión de la enfermedad”.

El estudio fue publicado en la edición en línea del 26 de septiembre de 2019 de la revista Cell Metabolism.

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Universidad de Stanford