Niveles de troponina I predicen severidad de enfermedad arterial coronaria
Por el equipo editorial de LabMedica en español Actualizado el 04 Apr 2018 |

Imagen: El analizador de inmunoensayo ARCHITECT i1000SR utilizado para medir la troponina I de alta sensibilidad (Fotografía cortesía de Abbott Laboratories).
Aunque la enfermedad de las arterias coronarias (EAC) puede estar presente desde edades muy tempranas, su progresión a lo largo del tiempo es altamente impredecible. La aterosclerosis coronaria puede progresar a tasas variables, que van desde un aumento gradual del estrechamiento de la luz de los vasos, hasta una progresión abrupta, hasta la oclusión total de los vasos.
La oclusión luminal total es, a menudo, el resultado de la alteración de una placa vulnerable no estenótica atribuible a la rotura o el a la erosión y posterior trombosis. En consecuencia, la progresión de la enfermedad arterial puede ser silenciosa y gradual o repentina y catastrófica, lo que lleva al síndrome coronario agudo o a la muerte.
Científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad Emory (Atlanta, GA, EUA) estudiaron a 3.087 pacientes (de 63 ± 12 años, 64% hombres) a quienes les practicaron un cateterismo cardiaco sin evidencia de infarto agudo de miocardio; la severidad de la EAC fue calculada por el número de arterias coronarias principales con una estenosis ≥50% y la puntuación de Gensini. La progresión de la EAC un se evaluó en un subgrupo de 717 pacientes a quienes les habían practicado ≥2 angiografías coronarias más de tres meses antes de la inclusión en el estudio.
Se recogieron muestras en ayuno de sangre arterial durante el cateterismo cardíaco y se almacenaron a -80°C. Se midió la troponina I de alta sensibilidad (hsTnI) utilizando el analizador Abbott ARCHITECT (Abbott Laboratories, North Chicago, IL, EUA), que tiene un límite de detección de 1,2 pg/mL y un coeficiente de variación interensayo de <10% a 4,7 pg/mL. Se determinaron los niveles séricos de proteína C-reactiva de alta sensibilidad (hs-PCR) en 2.127 pacientes utilizando un ensayo inmunoturbidimétrico mejorado con partículas (FirstMark, una división de GenWay Biotech, San Diego, CA, EUA) que tiene un límite inferior de detección de 0,03 mg/L.se
Los científicos informaron que se detectaron los niveles de troponina I de alta sensibilidad (hsTnI) en casi todos los pacientes (99,9%) y fueron más bajos en los individuos sin EAC nativa significativa (mediana, 3,3 pg/mL, rango intercuartílico [IQR], 2,2-6 pg/mL) en comparación con aquellos con EAC de 1 vaso (mediana, 4,3 pg/mL; IQR, 2,7-7,7 pg/mL), con EAC de 2 vasos (mediana, 5,1 pg/mL; IQR, 3-8,6 pg/mL) o en los pacientes con EAC de 3 vasos (mediana, 5,7 pg/mL; IQR, 3,4-9,8 pg/mL). El nivel de hsTnI también fue un predictor significativo de muerte incidental, muerte cardiovascular, infarto de miocardio, revascularización y hospitalizaciones cardíacas, independientemente de las covariables y de la gravedad de la EAC.
Los autores concluyeron que las elevaciones en los niveles de hsTnI están estrechamente asociada con la EAC más grave, con su progresión acelerada y con eventos cardiovasculares adversos incidentales, independientemente de otros factores de riesgo clínicos y de los niveles de hs-PCR. Este estudio proporciona apoyo adicional para el posible papel de la hsTnI como un marcador de la presencia, progresión y resultados de la EAC. El estudio fue publicado el 6 de marzo de 2018 en la revista Journal of the American Heart Association.
La oclusión luminal total es, a menudo, el resultado de la alteración de una placa vulnerable no estenótica atribuible a la rotura o el a la erosión y posterior trombosis. En consecuencia, la progresión de la enfermedad arterial puede ser silenciosa y gradual o repentina y catastrófica, lo que lleva al síndrome coronario agudo o a la muerte.
Científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad Emory (Atlanta, GA, EUA) estudiaron a 3.087 pacientes (de 63 ± 12 años, 64% hombres) a quienes les practicaron un cateterismo cardiaco sin evidencia de infarto agudo de miocardio; la severidad de la EAC fue calculada por el número de arterias coronarias principales con una estenosis ≥50% y la puntuación de Gensini. La progresión de la EAC un se evaluó en un subgrupo de 717 pacientes a quienes les habían practicado ≥2 angiografías coronarias más de tres meses antes de la inclusión en el estudio.
Se recogieron muestras en ayuno de sangre arterial durante el cateterismo cardíaco y se almacenaron a -80°C. Se midió la troponina I de alta sensibilidad (hsTnI) utilizando el analizador Abbott ARCHITECT (Abbott Laboratories, North Chicago, IL, EUA), que tiene un límite de detección de 1,2 pg/mL y un coeficiente de variación interensayo de <10% a 4,7 pg/mL. Se determinaron los niveles séricos de proteína C-reactiva de alta sensibilidad (hs-PCR) en 2.127 pacientes utilizando un ensayo inmunoturbidimétrico mejorado con partículas (FirstMark, una división de GenWay Biotech, San Diego, CA, EUA) que tiene un límite inferior de detección de 0,03 mg/L.se
Los científicos informaron que se detectaron los niveles de troponina I de alta sensibilidad (hsTnI) en casi todos los pacientes (99,9%) y fueron más bajos en los individuos sin EAC nativa significativa (mediana, 3,3 pg/mL, rango intercuartílico [IQR], 2,2-6 pg/mL) en comparación con aquellos con EAC de 1 vaso (mediana, 4,3 pg/mL; IQR, 2,7-7,7 pg/mL), con EAC de 2 vasos (mediana, 5,1 pg/mL; IQR, 3-8,6 pg/mL) o en los pacientes con EAC de 3 vasos (mediana, 5,7 pg/mL; IQR, 3,4-9,8 pg/mL). El nivel de hsTnI también fue un predictor significativo de muerte incidental, muerte cardiovascular, infarto de miocardio, revascularización y hospitalizaciones cardíacas, independientemente de las covariables y de la gravedad de la EAC.
Los autores concluyeron que las elevaciones en los niveles de hsTnI están estrechamente asociada con la EAC más grave, con su progresión acelerada y con eventos cardiovasculares adversos incidentales, independientemente de otros factores de riesgo clínicos y de los niveles de hs-PCR. Este estudio proporciona apoyo adicional para el posible papel de la hsTnI como un marcador de la presencia, progresión y resultados de la EAC. El estudio fue publicado el 6 de marzo de 2018 en la revista Journal of the American Heart Association.
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