Prueba en sangre diagnostica causa de la insuficiencia renal
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Por el equipo editorial de LabMedica en español Actualizado el 16 Feb 2012 |
Los descubrimientos acerca del funcionamiento básico de las células endoteliales podrían conducir a una prueba para la enfermedad renal seria, conocida como síndrome urémico hemolítico (SUH).
Este síndrome es una condición potencialmente peligrosa para la vida y, a menudo, se produce después de la infección gastrointestinal con la bacteria Escherichia coli O157: H7, que produce la toxina Shiga (Stx), que causa anemia hemolítica, trombocitopenia y daño renal.
Científicos de la Universidad de Toronto (ON, Canadá) descubrieron una vía biológica, nunca antes conocida, de haber desempeñado un papel en el desarrollo de síndrome urémico hemolítico. Específicamente, encontraron que la toxina puede incrementar el nivel de una quimioquina, concretamente, el factor-1 derivado de células estromales (SDF-1) y su receptor, el receptor de quimioquinas C-X-C tipo 4 (CXCR4). Las quimioquinas son proteínas pequeñas, secretadas, que estimulan a las células para migrar. CXCR4 ya era conocida por estimular la liberación y la migración de los precursores de los glóbulos blancos de la médula ósea, para cambiar la forma en que los vasos sanguíneos crecen y para ayudar al virus del sida a penetrar en las células.
Los análisis de sangre se realizaron en niños con E. coli y todas las medidas de SDF-1 fueron realizadas en muestras ciegas con un análisis ELISA (R&D Systems, Minneapolis, MN, EUA). Los resultados indicaron que aquellos que desarrollaron SUH tenían hasta cuatro veces más altos los niveles de la proteína SDF-1, que los otros niños con E. coli, que no desarrollaron el síndrome urémico hemolítico. Esto sugiere que se podría utilizar una prueba de sangre para predecir quién tiene más probabilidades de desarrollar síndrome urémico hemolítico potencialmente mortal, lo que significa que se podrían seguir más de cerca. Los científicos descubrieron que mucha comunicación entre las moléculas de SDF-1 y CXCR4, también puede afectar el desarrollo del SUH en animales y humanos.
Philip A. Marsden, MD, FRCPC, un nefrólogo en el Hospital de St. Michael (Toronto, ON, Canadá) y autor principal del estudio, dijo: “Un suministro de agua potable sana y una cadena segura de suministro de alimentos, son los pasos más importantes para prevenir el SUH, causado por E. coli. Si podemos medir los niveles de SDF-1, en tiempo real, durante el brote de E. coli y confirmar estos hallazgos, entonces tenemos un buen argumento para un ensayo de antagonistas de CXCR4 en pacientes con E. coli, productora de la toxina, para ver si evita o mejora los casos de síndrome urémico hemolítico”. El estudio fue publicado el 9 de enero de 2012, en la revista Journal of Clinical Investigation.
Enlaces relacionados:
University of Toronto
R&D Systems
Saint Michael’s Hospital
Este síndrome es una condición potencialmente peligrosa para la vida y, a menudo, se produce después de la infección gastrointestinal con la bacteria Escherichia coli O157: H7, que produce la toxina Shiga (Stx), que causa anemia hemolítica, trombocitopenia y daño renal.
Científicos de la Universidad de Toronto (ON, Canadá) descubrieron una vía biológica, nunca antes conocida, de haber desempeñado un papel en el desarrollo de síndrome urémico hemolítico. Específicamente, encontraron que la toxina puede incrementar el nivel de una quimioquina, concretamente, el factor-1 derivado de células estromales (SDF-1) y su receptor, el receptor de quimioquinas C-X-C tipo 4 (CXCR4). Las quimioquinas son proteínas pequeñas, secretadas, que estimulan a las células para migrar. CXCR4 ya era conocida por estimular la liberación y la migración de los precursores de los glóbulos blancos de la médula ósea, para cambiar la forma en que los vasos sanguíneos crecen y para ayudar al virus del sida a penetrar en las células.
Los análisis de sangre se realizaron en niños con E. coli y todas las medidas de SDF-1 fueron realizadas en muestras ciegas con un análisis ELISA (R&D Systems, Minneapolis, MN, EUA). Los resultados indicaron que aquellos que desarrollaron SUH tenían hasta cuatro veces más altos los niveles de la proteína SDF-1, que los otros niños con E. coli, que no desarrollaron el síndrome urémico hemolítico. Esto sugiere que se podría utilizar una prueba de sangre para predecir quién tiene más probabilidades de desarrollar síndrome urémico hemolítico potencialmente mortal, lo que significa que se podrían seguir más de cerca. Los científicos descubrieron que mucha comunicación entre las moléculas de SDF-1 y CXCR4, también puede afectar el desarrollo del SUH en animales y humanos.
Philip A. Marsden, MD, FRCPC, un nefrólogo en el Hospital de St. Michael (Toronto, ON, Canadá) y autor principal del estudio, dijo: “Un suministro de agua potable sana y una cadena segura de suministro de alimentos, son los pasos más importantes para prevenir el SUH, causado por E. coli. Si podemos medir los niveles de SDF-1, en tiempo real, durante el brote de E. coli y confirmar estos hallazgos, entonces tenemos un buen argumento para un ensayo de antagonistas de CXCR4 en pacientes con E. coli, productora de la toxina, para ver si evita o mejora los casos de síndrome urémico hemolítico”. El estudio fue publicado el 9 de enero de 2012, en la revista Journal of Clinical Investigation.
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