Evalúan la detección inmunohistológica de partículas pequeñas de la especie Echinococcus
Por el equipo editorial de LabMedica en español Actualizado el 18 Jan 2021 |
Imagen: Tinción de fluorescencia de ganglios linfáticos que contienen spegs de pacientes con equinococosis quística (Fotografía cortesía de la Universidad de Ulm).
La equinococosis, también conocida como enfermedad hidatídica, es una enfermedad potencialmente mortal en los seres humanos causada por los estadios larvarios de las tenias, Echinococcus multilocularis y Echinococcus granulosus s.l. Los dos tipos principales de esta enfermedad son la equinococosis quística (EQ) y la equinococosis alveolar (EA).
Los seres humanos se infectan como huéspedes accidentales sin salida y no participan en la perpetuación del complejo ciclo de vida de las tenias. La EQ es la forma de equinococosis más frecuente con prevalencia mundial y más de un millón de seres humanos infectados. La mayoría de las infecciones humanas, aunque no todas, se producen en el hígado. A diferencia de las EA (más del 95% de las lesiones primarias en el hígado), la EQ puede afectar a otros sistemas de órganos como los pulmones. El diagnóstico clínico puede retrasarse en ambas enfermedades debido a un largo intervalo asintomático.
Un equipo de científicos médicos de la Universidad de Ulm (Ulm, Alemania), analizó material tisular fijado en formol e incluido en parafina (FFPE) de pacientes con el diagnóstico de EA aprobado inmunohistoquímicamente, morfología típica y coloración positiva con el anticuerpo monoclonal mAb Em2G11 y morfología típica de EQ y sin coloración con mAb Em2G1, siguiendo criterios conocidos. La cohorte para ensayar mAb EmG3 incluyó 360 muestras de 156 pacientes con EA. La mayoría de las muestras se originaron en el hígado (n = 240). Seis muestras eran muestras de líquido como derrame pleural y cinco aspirados quísticos con aguja fina. Se analizaron 178 muestras adicionales de 77 pacientes con EQ, incluidos tres aspirados con aguja fina. Ambas cohortes incluyeron material bióptico además de las muestras resecadas. Las coloraciones con hematoxilina y eosina (HE), ácido periódico-Schiff (PAS) e inmunohistoquímica (IHC) se realizaron de acuerdo con los protocolos estándar.
Los científicos demostraron que el mAb EmG3 tiene un patrón de coloración específico del estadio metacestodo de E. multilocularis y E. granulosus s.l. mientras que la coloración del estado larvario de E. multilocularis se limita al mAb Em2G11. Además, identificaron las llamadas “partículas pequeñas de Echinococcus multilocularis” (spems) y las “partículas pequeñas de Echinococcus granulosus” (spegs) no solo en la lesión principal de la EA y de la EQ, sino también en el tejido adyacente y en la gran mayoría de los ganglios linfáticos analizados drenando la lesión principal. Los ganglios linfáticos con estas micropartículas se agrandan en comparación con el grupo de control.
Los autores concluyeron que la inmunoquímica con estos dos anticuerpos es un complemento valioso para el diagnóstico histológico final de EA y EQ. La detección frecuente de micropartículas de E. multilocularis y E. granulosus en los ganglios linfáticos de pacientes con EA y EQ sugiere que debe haber una mayor interfaz de interacción del parásito con el sistema inmunológico del huésped de lo que se suponía anteriormente y apunta a otros mecanismos de estas infecciones en seres humanos, que pueden ser la base de reacciones inmunológicas en el huésped. El estudio fue publicado el 28 de diciembre de 2020 en la revista PLOS Neglected Tropical Diseases.
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Universidad de Ulm
Los seres humanos se infectan como huéspedes accidentales sin salida y no participan en la perpetuación del complejo ciclo de vida de las tenias. La EQ es la forma de equinococosis más frecuente con prevalencia mundial y más de un millón de seres humanos infectados. La mayoría de las infecciones humanas, aunque no todas, se producen en el hígado. A diferencia de las EA (más del 95% de las lesiones primarias en el hígado), la EQ puede afectar a otros sistemas de órganos como los pulmones. El diagnóstico clínico puede retrasarse en ambas enfermedades debido a un largo intervalo asintomático.
Un equipo de científicos médicos de la Universidad de Ulm (Ulm, Alemania), analizó material tisular fijado en formol e incluido en parafina (FFPE) de pacientes con el diagnóstico de EA aprobado inmunohistoquímicamente, morfología típica y coloración positiva con el anticuerpo monoclonal mAb Em2G11 y morfología típica de EQ y sin coloración con mAb Em2G1, siguiendo criterios conocidos. La cohorte para ensayar mAb EmG3 incluyó 360 muestras de 156 pacientes con EA. La mayoría de las muestras se originaron en el hígado (n = 240). Seis muestras eran muestras de líquido como derrame pleural y cinco aspirados quísticos con aguja fina. Se analizaron 178 muestras adicionales de 77 pacientes con EQ, incluidos tres aspirados con aguja fina. Ambas cohortes incluyeron material bióptico además de las muestras resecadas. Las coloraciones con hematoxilina y eosina (HE), ácido periódico-Schiff (PAS) e inmunohistoquímica (IHC) se realizaron de acuerdo con los protocolos estándar.
Los científicos demostraron que el mAb EmG3 tiene un patrón de coloración específico del estadio metacestodo de E. multilocularis y E. granulosus s.l. mientras que la coloración del estado larvario de E. multilocularis se limita al mAb Em2G11. Además, identificaron las llamadas “partículas pequeñas de Echinococcus multilocularis” (spems) y las “partículas pequeñas de Echinococcus granulosus” (spegs) no solo en la lesión principal de la EA y de la EQ, sino también en el tejido adyacente y en la gran mayoría de los ganglios linfáticos analizados drenando la lesión principal. Los ganglios linfáticos con estas micropartículas se agrandan en comparación con el grupo de control.
Los autores concluyeron que la inmunoquímica con estos dos anticuerpos es un complemento valioso para el diagnóstico histológico final de EA y EQ. La detección frecuente de micropartículas de E. multilocularis y E. granulosus en los ganglios linfáticos de pacientes con EA y EQ sugiere que debe haber una mayor interfaz de interacción del parásito con el sistema inmunológico del huésped de lo que se suponía anteriormente y apunta a otros mecanismos de estas infecciones en seres humanos, que pueden ser la base de reacciones inmunológicas en el huésped. El estudio fue publicado el 28 de diciembre de 2020 en la revista PLOS Neglected Tropical Diseases.
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