Tráfico de las células progenitoras circulantes refleja la reparación de los vasos sanguíneos
Por el equipo editorial de LabMedica en español Actualizado el 24 Dec 2019 |

Imagen: El clasificador de células activadas fluorescentes BD FACSAria III utilizado para enumerar las células progenitoras circulantes (Fotografía cortesía de Becton, Dickinson and Company).
Identificar a los pacientes con enfermedad coronaria (EAC) estable que de otro modo son de alto riesgo y se beneficiarían de intervenciones más intensas o invasivas es actualmente un tema importante en los estudios de cardiología.
En personas sanas, el ejercicio físico hace que las células abandonen la médula ósea y entren en la sangre, porque su trabajo es reparar los vasos sanguíneos. En personas con enfermedad de las arterias coronarias, cuyas arterias se reducen lo suficiente como para desarrollar isquemia (restricción del flujo sanguíneo), se desvían más células al corazón para reparar el daño.
Científicos médicos de la Facultad de Medicina de la Universidad Emory (Atlanta, GA, EUA) llevaron a cabo un estudio de cohorte prospectivo que incluyó una muestra poblacional de 454 pacientes con EAC estable que fueron reclutados entre el 1 de junio de 2011 y 15 de agosto de 2014, y que fueron seguidos durante tres años. Los datos se analizaron del 15 de septiembre de 2018 al 15 de octubre de 2018. Los pacientes se dividieron en dos grupos, en función de si los recuentos de células progenitoras circulantes (CPC) aumentaron o disminuyeron durante una prueba de esfuerzo en cinta rodante. Las células progenitoras circulantes se enumeraron con citometría de flujo como células mononucleares que expresan CD34 (CD45med/CD34 +), con cuantificación adicional de subconjuntos que coexpresan el receptor 4 de la quimioquina (motivo C-X-C) (CD34+/CXCR4+).
El equipo informó que de los 454 pacientes (edad media ± DE, 63 ± 9 años; 76% hombres) con EAC estable inscritos en el estudio, 142 (31,3%) presentaron isquemia inducida por estrés y 312 (68,7%) no, de acuerdo con la medición por tomografía computarizada de emisión de fotón único. Durante las pruebas de esfuerzo, los pacientes con isquemia inducida por estrés tuvieron una disminución promedio de 20,2% (rango intercuartil [RIQ], -45,3 a 5,5) en sus recuentos de CD34+/CXCR4+, y los pacientes sin isquemia inducida por estrés tuvieron un aumento promedio de 3,2% (IQR, −20,6 a 35,1) en sus recuentos de CD34+/CXCR4+. Veinticuatro pacientes (5,2%) experimentaron eventos adversos.
Kasra Moazzami, MD, MPH, cardióloga, y la primera autora del estudio, dijo: “Una caída en el recuento de CPC después del ejercicio parece ser un determinante independiente del alto riesgo en pacientes con enfermedad coronaria estable, incluso después de ajustar para factores de riesgo clínicos conocidos. La información obtenida de los cambios en los recuentos de CPC durante el ejercicio puede ser más útil para los cardiólogos en la estratificación de riesgo de estos pacientes que la prueba de ejercicio en cinta rodante en sí misma”.
Los autores concluyeron que en los pacientes con EAC, una disminución en los recuentos de CPC durante el ejercicio se asocia con un peor pronóstico de la enfermedad en comparación con la presencia de isquemia miocárdica inducida por el estrés. El estudio fue publicado el 4 de diciembre de 2019 en la revista JAMA Cardiology.
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Facultad de Medicina de la Universidad Emory
En personas sanas, el ejercicio físico hace que las células abandonen la médula ósea y entren en la sangre, porque su trabajo es reparar los vasos sanguíneos. En personas con enfermedad de las arterias coronarias, cuyas arterias se reducen lo suficiente como para desarrollar isquemia (restricción del flujo sanguíneo), se desvían más células al corazón para reparar el daño.
Científicos médicos de la Facultad de Medicina de la Universidad Emory (Atlanta, GA, EUA) llevaron a cabo un estudio de cohorte prospectivo que incluyó una muestra poblacional de 454 pacientes con EAC estable que fueron reclutados entre el 1 de junio de 2011 y 15 de agosto de 2014, y que fueron seguidos durante tres años. Los datos se analizaron del 15 de septiembre de 2018 al 15 de octubre de 2018. Los pacientes se dividieron en dos grupos, en función de si los recuentos de células progenitoras circulantes (CPC) aumentaron o disminuyeron durante una prueba de esfuerzo en cinta rodante. Las células progenitoras circulantes se enumeraron con citometría de flujo como células mononucleares que expresan CD34 (CD45med/CD34 +), con cuantificación adicional de subconjuntos que coexpresan el receptor 4 de la quimioquina (motivo C-X-C) (CD34+/CXCR4+).
El equipo informó que de los 454 pacientes (edad media ± DE, 63 ± 9 años; 76% hombres) con EAC estable inscritos en el estudio, 142 (31,3%) presentaron isquemia inducida por estrés y 312 (68,7%) no, de acuerdo con la medición por tomografía computarizada de emisión de fotón único. Durante las pruebas de esfuerzo, los pacientes con isquemia inducida por estrés tuvieron una disminución promedio de 20,2% (rango intercuartil [RIQ], -45,3 a 5,5) en sus recuentos de CD34+/CXCR4+, y los pacientes sin isquemia inducida por estrés tuvieron un aumento promedio de 3,2% (IQR, −20,6 a 35,1) en sus recuentos de CD34+/CXCR4+. Veinticuatro pacientes (5,2%) experimentaron eventos adversos.
Kasra Moazzami, MD, MPH, cardióloga, y la primera autora del estudio, dijo: “Una caída en el recuento de CPC después del ejercicio parece ser un determinante independiente del alto riesgo en pacientes con enfermedad coronaria estable, incluso después de ajustar para factores de riesgo clínicos conocidos. La información obtenida de los cambios en los recuentos de CPC durante el ejercicio puede ser más útil para los cardiólogos en la estratificación de riesgo de estos pacientes que la prueba de ejercicio en cinta rodante en sí misma”.
Los autores concluyeron que en los pacientes con EAC, una disminución en los recuentos de CPC durante el ejercicio se asocia con un peor pronóstico de la enfermedad en comparación con la presencia de isquemia miocárdica inducida por el estrés. El estudio fue publicado el 4 de diciembre de 2019 en la revista JAMA Cardiology.
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