Prueba de sangre materna predeciría complicaciones fetales
Por el equipo editorial de LabMedica en español Actualizado el 16 Nov 2016 |

Imagen: Las pruebas muestran como los niveles bajos del marcador de sangre, DLK1, fueron un buen factor predictivo de un crecimiento fetal deficiente y de complicaciones del embarazo y podría ser utilizado como un diagnóstico prenatal de NVI (Fotografía cortesía de la Universidad Reina María de Londres).
Los investigadores han encontrado que la proteína, DLK1, en la sangre de las mujeres embarazadas es necesaria para las adaptaciones metabólicas maternas al embarazo y se asocia con restricción del crecimiento fetal; los investigadores también sugirieron que la DLK1 podría ser utilizada como un marcador de diagnóstico prenatal en una prueba, relativamente no invasiva, para ayudar a determinar la salud de los recién nacidos y las decisiones de ayuda en los partos electivos, tempranos.
En un estudio inicial, realizado por investigadores de la Universidad Reina María de Londres (QMUL, Londres, Reino Unido), las pruebas en ratonas embarazadas y una pequeña muestra de mujeres, mostraron que un nivel anormalmente bajo de DLK1 en sangre materna fue un buen factor predictivo de un crecimiento fetal deficiente y complicaciones del embarazo y podría ser utilizado como un diagnóstico prenatal no invasivo.
“Por el momento, hay muy pocas maneras de predecir qué embarazos irán mal, y qué bebés pequeños son pequeños porque no están recibiendo suficiente nutrición, mientras están en el útero y cuáles son pequeños simplemente debido a sus genes”, dijo la investigadora principal, la Dra. Marika Charalambous de la QMUL, “Es increíblemente importante comenzar a desarrollar pruebas que le pueden dar a un obstetra mucha más información sobre el embarazo antes del parto, para que puedan intervenir antes de que las complicaciones lleguen a un punto crítico. Medir los niveles de DLK1 en la sangre de la madre podría ser una forma fiable y no invasiva de predecir si es probable que haya complicaciones; especialmente aquellas que causan una reducción en el suministro de nutrientes al bebé. En esos casos, realmente necesitas sacar al bebé rápidamente, para que las mujeres puedan optar por tener un parto temprano electivo”.
La DLK1 está presente a niveles elevados en sangre materna durante el embarazo, en humanos y roedores. Pero poco se sabe sobre su fuente, papel funcional y si puede indicar algo sobre la salud del feto. Para determinar la fuente de DLK1 en la sangre de las madres embarazadas, los investigadores usaron inicialmente experimentos de ratones que involucraron la eliminación del gen DLK1 en el feto o la madre y la medición de DLK1 en la sangre materna. Encontraron que la proteína se origina en el embrión, lo que sugiere que los niveles de DLK1, en la sangre materna, podrían proporcionar una lectura directa sobre el estado biológico del embrión.
El equipo observó, entonces, cómo DLK1 afecta el metabolismo de la ratona embarazada. Cuando se hace un ayuno de 24 horas, los ratones y los seres humanos comienzan a hacer cetosis (quemar las reservas de grasa como una fuente de energía alternativa). Cuando la DLK1 fue inactivada en las ratonas embarazadas, su respuesta de ayuno se vio afectada por ser incapaz de iniciar cetosis. Esto indicó la importancia de DLK1 en la provisión de energía para el feto y su crecimiento y los niveles de DLK1, en la sangre materna, resultaron ser un buen factor predictivo de la masa de la descendencia.
Finalmente, con la ayuda del estudio POP, de la Universidad de Cambridge, los investigadores estudiaron a 129 madres primerizas, midiendo los niveles de DLK1 en sangre y registrando los resultados del embarazo. Encontraron que los niveles bajos de DLK1 se asociaron con un crecimiento reducido del feto resultante de complicaciones del embarazo, incluyendo un flujo sanguíneo malo, a través del cordón umbilical.
Los investigadores advierten que se necesitarán más estudios clínicos en seres humanos para determinar el potencial de DLK1 como diagnóstico prenatal.
El estudio, por Cleaton MAM, fue publicado el 24 de octubre de 2016, en la revista Nature Genetics.
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