El riesgo de enfermedad de Alzheimer está impactado por el hígado y la dieta

Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 28 Aug 2018
Los niveles reducidos de plasmalógenos se asocian con un aumento en el riesgo de enfermedad de Alzheimer. Los plasmalógenos se crean en el hígado y se dispersan a través del torrente sanguíneo en forma de lipoproteínas.

Se han desarrollado tres índices para medir la cantidad de estos lípidos relacionados con la cognición, con el fin de identificar si los niveles reducidos en el torrente sanguíneo se asocian con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer, deterioro cognitivo leve (DCL), función cognitiva general y/o otros biomarcadores de neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer.

Imagen: Un estudio nuevo sugiere que la obesidad que afecta al hígado podría jugar un papel en el inicio a largo plazo del Alzheimer y la demencia (Fotografía cortesía de Deposit Photos).

Los científicos que trabajan con sus colegas de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania (Filadelfia, PA, EUA) midieron las proporciones de plasmalógenos entre sí; las relaciones de plasmalógenos con sus homólogos de lípidos más relacionados y más convencionales; y una combinación de estas dos cantidades. Midieron varios plasmalógenos, incluidos los que contienen los ácidos grasos omega-3 ácido docosahexaenoico (DHA), ácido eicosapentaenoico (EPA), así como un ácido graso omega-6 y lípidos no plasmáticos estrechamente relacionados, en fluidos derivados de sangre recogidos de dos grupos.

El primer grupo incluyó a 1.547 individuos con enfermedad de Alzheimer, DCL o problemas significativos de memoria (SMC) e individuos que eran cognitivamente normales (CN) y que están inscritos en la Iniciativa de Neuroimagenología de la Enfermedad de Alzheimer. El segundo grupo incluyó 112 individuos del Centro de Memoria de Penn, incluidos aquellos con Alzheimer, DCL y CN. El equipo observó que los valores más bajos de estos índices se asociaron con una mayor probabilidad de enfermedad de Alzheimer. Se observó un patrón similar con las asociaciones entre el DCL y la CN. Además, algunos de los niveles reducidos de plasmalógeno se correlacionaron con niveles aumentados de la proteína tau en el cerebro.

Los hallazgos también proporcionan una posible explicación de la falta de efecto observada del aceite de pescado o de la administración de DHA en la función cognitiva o la enfermedad de Alzheimer, que se ha demostrado en otros estudios. Esto se debe al defecto en el hígado que impide que estos ácidos grasos se incorporen a los plasmalógenos que son críticos para la función sináptica en el cerebro, lo que puede afectar la cognición. Varios de los genes asociados con el Alzheimer están involucrados en el transporte o metabolismo de lípidos, por lo tanto, la investigación en curso busca ver cómo los cambios en la producción o el transporte de lípidos afectan la estructura y la función del cerebro.

Mitchel A. Kling, MD, un psiquiatra y autor principal del estudio, dijo: “Nuestros hallazgos brindan una esperanza renovada para la creación de nuevos enfoques de tratamiento y prevención para la enfermedad de Alzheimer. En el futuro, examinaremos las conexiones entre los plasmalógenos, otros lípidos y la cognición, además de la expresión génica en el hígado y el cerebro. Aunque estamos en las primeras etapas de descubrir cómo el hígado, los lípidos y la dieta están relacionados con la enfermedad de Alzheimer y la neurodegeneración, los resultados han sido prometedores”. El estudio fue presentado en el 33° Congreso Internacional de la Asociación de Alzheimer del 26 al 29 de julio de 2018, en Chicago, IL, EUA

Enlace relacionado:
Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania


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