Disfunción del sistema inmune al comienzo de Alzheimer
Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 07 Mar 2018
Actualizado el 07 Mar 2018
Se ha demostrado que los marcadores inflamatorios predicen resultados neurocognitivos en adultos mayores; sin embargo, se desconoce hasta qué punto los marcadores periféricos reflejan el estado del sistema nervioso central.
Se ha encontrado una asociación entre los biomarcadores de la inflamación en el plasma sanguíneo y el líquido cefalorraquídeo (LCR) y los marcadores de la enfermedad asociada a la enfermedad de Alzheimer (EA). Los hallazgos arrojaron nueva luz sobre la patología de la EA, así como sobre la comunicación entre el cerebro y el resto del cuerpo.
Unos científicos que colaboran con sus colegas del Campus Médico Anschutz de la Universidad de Colorado (Aurora, CO, EUA), investigaron la asociación entre marcadores de inflamación en el plasma y el líquido cefalorraquídeo (LCR), y exploraron si estos marcadores predicen independientemente los indicadores en el LCR de la patología o daño neuronal que se presenta en la enfermedad de Alzheimer (EA). Se analizaron muestras de plasma y LCR para marcadores inflamatorios en una cohorte de 173 adultos mayores asintomáticos. Los científicos analizaron 147 muestras de LCR, buscando detectar marcadores de patología de la EA (Aß42, tau [p-tau] fosforilada, precursor de la proteína β-amiloide (sAβPPβ) o daño neuronal (cadena liviana del neurofilamento; tau total).
Los científicos encontraron asociaciones fuertes entre el LCR y los niveles de proteína inflamatoria de los macrófagos plasmáticos (MIP-1β), y se observaron asociaciones modestas para los analitos restantes. Con respecto a la patología de la EA, los niveles más altos de interleuquina-8 (IL-8), LCR MIP-1β y LCR IP-10 en el plasma y el LCR se asociaron con niveles más altos de p-tau. Los niveles más altos de LCR IL-8 se asociaron con niveles más altos de LCR Aβ42. Los niveles más elevados de sAβPPβ en el LCR se asociaron solo con marcadores plasmáticos más altos (IL-8; MCP-1). En cuanto a la lesión neuronal, los niveles más altos en plasma y el LCR de IL-8, LCR IP-10 y LCR MIP-1β se asociaron con mayores niveles de tau total en él LCR. Los análisis exploratorios indicaron que la LCR Aβ42 modifica la relación entre los niveles inflamatorios en el plasma y los niveles de tau en el LCR.
Brianne M. Bettcher, Ph.D., neuropsicóloga geriátrica y autora principal del estudio, dijo: “Los resultados de nuestro estudio sugieren que, aunque los marcadores de inflamación en el LCR son fuertes predictores, tanto los marcadores de inflamación plasmática como los de LCR transmiten información independiente sobre la patología relacionada con la EA y el daño neuronal en comparaciones directas. Estos hallazgos se suman a un creciente cuerpo de literatura que subraya una relación cada vez más importante entre la inflamación sistémica, la inflamación central y los resultados patológicos”. El estudio fue publicado el 6 de febrero de 2018 en la revista Journal of Alzheimer's Disease.
Se ha encontrado una asociación entre los biomarcadores de la inflamación en el plasma sanguíneo y el líquido cefalorraquídeo (LCR) y los marcadores de la enfermedad asociada a la enfermedad de Alzheimer (EA). Los hallazgos arrojaron nueva luz sobre la patología de la EA, así como sobre la comunicación entre el cerebro y el resto del cuerpo.
Unos científicos que colaboran con sus colegas del Campus Médico Anschutz de la Universidad de Colorado (Aurora, CO, EUA), investigaron la asociación entre marcadores de inflamación en el plasma y el líquido cefalorraquídeo (LCR), y exploraron si estos marcadores predicen independientemente los indicadores en el LCR de la patología o daño neuronal que se presenta en la enfermedad de Alzheimer (EA). Se analizaron muestras de plasma y LCR para marcadores inflamatorios en una cohorte de 173 adultos mayores asintomáticos. Los científicos analizaron 147 muestras de LCR, buscando detectar marcadores de patología de la EA (Aß42, tau [p-tau] fosforilada, precursor de la proteína β-amiloide (sAβPPβ) o daño neuronal (cadena liviana del neurofilamento; tau total).
Los científicos encontraron asociaciones fuertes entre el LCR y los niveles de proteína inflamatoria de los macrófagos plasmáticos (MIP-1β), y se observaron asociaciones modestas para los analitos restantes. Con respecto a la patología de la EA, los niveles más altos de interleuquina-8 (IL-8), LCR MIP-1β y LCR IP-10 en el plasma y el LCR se asociaron con niveles más altos de p-tau. Los niveles más altos de LCR IL-8 se asociaron con niveles más altos de LCR Aβ42. Los niveles más elevados de sAβPPβ en el LCR se asociaron solo con marcadores plasmáticos más altos (IL-8; MCP-1). En cuanto a la lesión neuronal, los niveles más altos en plasma y el LCR de IL-8, LCR IP-10 y LCR MIP-1β se asociaron con mayores niveles de tau total en él LCR. Los análisis exploratorios indicaron que la LCR Aβ42 modifica la relación entre los niveles inflamatorios en el plasma y los niveles de tau en el LCR.
Brianne M. Bettcher, Ph.D., neuropsicóloga geriátrica y autora principal del estudio, dijo: “Los resultados de nuestro estudio sugieren que, aunque los marcadores de inflamación en el LCR son fuertes predictores, tanto los marcadores de inflamación plasmática como los de LCR transmiten información independiente sobre la patología relacionada con la EA y el daño neuronal en comparaciones directas. Estos hallazgos se suman a un creciente cuerpo de literatura que subraya una relación cada vez más importante entre la inflamación sistémica, la inflamación central y los resultados patológicos”. El estudio fue publicado el 6 de febrero de 2018 en la revista Journal of Alzheimer's Disease.