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Relación fibrinógeno/albúmina refleja la actividad de la vasculitis asociada a ANCA

Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 01 Mar 2021
La poliangeítis microscópica (MPA), la granulomatosis con poliangeítis (GPA) y la granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (EGPA) pertenecen a un grupo de vasculitis (VAA) asociadas a los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA).

El fibrinógeno plasmático es producido por el hígado y su expresión puede aumentar junto con la carga inflamatoria. Por esta razón, el fibrinógeno se considera una proteína de fase aguda positiva similar a la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C-reactiva (PCR). El hígado también produce albúmina sérica, pero su expresión puede disminuir en respuesta a la carga inflamatoria, a diferencia del fibrinógeno. Por esta razón, la albúmina sérica se clasifica como una proteína de fase aguda negativa similar a la transferrina.

Imagen: El analizador de inmunoensayo y química clínica Atellica CH 930 (Fotografía cortesía de Siemens Healthcare).
Imagen: El analizador de inmunoensayo y química clínica Atellica CH 930 (Fotografía cortesía de Siemens Healthcare).

Los reumatólogos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Yonsei (Seúl, República de Corea), incluyeron en un estudio transversal a 54 pacientes con VAA que no habían recibido fármacos inmunosupresores y que tenían los resultados de fibrinógeno plasmático y albúmina sérica en el momento del diagnóstico. La mediana de edad fue de 65,5 años y el 59,3% de los pacientes eran mujeres. De 54 pacientes, el 61,1% de los pacientes tenían MPA, el 24,1% tenían GPA, el 14,8% tenían EGPA y 46 de los 54 pacientes tenían ANCA.

El fibrinógeno plasmático se midió con el analizador ACL TOP 750 CTS (Werfen, Barcelona, España) mediante el método de coagulación, y la albúmina sérica se midió con el analizador Siemens Atellica CH 930 (Siemens Healthcare GmbH, Múnich, Alemania), con el método de verde de bromocresol. La relación de fibrinógeno a albúmina (FAR) se calculó dividiendo el fibrinógeno plasmático por la albúmina sérica: FAR = fibrinógeno plasmático (g/dL)/albúmina sérica (g/dL).

Los científicos informaron que la puntuación mediana de la actividad de vasculitis de Birmingham (BVAS), la VSG y la PCR fueron de 13,0, 53,5 mm/h y 9,0 mg/L, respectivamente. La FAR se correlacionó significativamente con la BVAS; r = 0,271), la velocidad de sedimentación globular (VSG; r = 0,668) y la proteína C-reactiva (PCR; r = 0,638). La BVAS alta se definió como BVAS ≥ 16 y el punto de corte de FAR en el momento del diagnóstico se estableció en 0,118. Los pacientes con VAA con FAR en el momento del diagnóstico ≥0,118, tenían un riesgo significativamente mayor de BVAS alta, transversal, que aquellos sin FAR (cociente de riesgo [RR] 3,361). En el análisis de regresión lineal univariable, PCR (β = 0,383) y FAR (β = 0,297) se correlacionaron significativamente con BVAS en el momento del diagnóstico. Sin embargo, en el análisis multivariable, ninguno de ellos se correlacionó con la BVAS transversal. La FAR en el momento del diagnóstico no pudo predecir resultados deficientes durante el seguimiento en los pacientes con VAA.

Los autores concluyeron que habían identificado la importancia clínica de la FAR en pacientes con VAA. En particular, en ausencia de BVAS, los resultados de este estudio fueron significativos, ya que fue la piedra angular de un intento de no pasar por alto la alta actividad de VAA a través de una estrecha observación y seguimiento mediante la selección de pacientes vulnerables al agravamiento de la VAA. El estudio fue publicado el 16 de febrero de 2021 en la revista Journal of Clinical Laboratory Analysis.

Enlace relacionado:
Facultad de Medicina de la Universidad de Yonsei
Werfen



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