Copeptina plasmática revela la presencia y la severidad de la enfermedad hepática

La vasopresina (VP) es una hormona secretada por la glándula pituitaria en respuesta a un aumento de la osmolalidad plasmática, un volumen de plasma bajo y una presión arterial baja. La copeptina es un producto de escisión de la parte C-terminal del precursor de la VP que se correlaciona bien con las concentraciones de VP en el plasma y que es más fácil de medir de manera confiable.

En los seres humanos, se han asociado de forma independiente, los niveles elevados de copeptina circulante con un mayor riesgo de diabetes mellitus tipo 2 (DM2), morbilidad y mortalidad cardiovascular y firmas clínicas de síndrome metabólico (SM), como hiperinsulinemia, deposición de grasa visceral, hipertensión sistémica, hipertensión sistémica, elevación de los triglicéridos y alteración en la regulación de la glucosa, independientemente de la obesidad.


Los científicos de la Universidad Sapienza de Roma (Roma, Italia) reclutaron a 60 sujetos obesos consecutivos que fueron referidos a las clínicas ambulatorias en la Universidad, que eran todos candidatos por indicación clínica para cirugía bariátrica y una cohorte de estudio adicional de 60 controles no obesos con edad y sexo comparables, que no estaban afectados por el síndrome metabólico.

Se realizó un muestreo de sangre venosa después de un ayuno de 12 h en todos los participantes del estudio para los análisis de rutina y la caracterización metabólica. El equipo analizó la sangre en busca de un panel metabólico completo y un panel de función hepática. La insulina en ayunas (FBI, μΙU/mL) se midió mediante radioinmunoensayo usando el ADVIA Insulin Ready Pack 100 (Bayer Diagnostics, Milán, Italia). La copeptina en ayunas se midió en muestras de plasma congeladas, inmediatamente después de la separación, utilizando un dispositivo KRYPTOR Compact Plus y un kit de inmunoensayo en sándwich de quimioluminiscencia comercialmente disponible, ProAVP de copeptina (Copeptin proAVP KRYPTOR, BRAHMS; Hennigsdorf, Alemania) y se almacenó a -80°C durante algunas semanas. Se requirió una longitud mínima de biopsia de 15 mm o la presencia de 10 vías completas del portal para el diagnóstico clínico.

Los investigadores informaron que los pacientes obesos con enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) comprobada por biopsia (53%) tenían niveles de copeptina significativamente más altos que los individuos obesos sin EHGNA y que los sujetos no obesos (obesos/EHGNA 9,5 ± 4,9; obesos/no EHGNA 6,4 ± 2,6 y no obesos/no EHGNA 7,4 ± 5,1 pmol/L). La concentración de copeptina plasmática se correlacionó positivamente con la inflamación lobular por esteatosis hepática macro y microvesicular y aumentó significativamente en los grados de severidad de la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), expresada como ausencia, límite y EHNA manifiesta en la biopsia de hígado. Una mayor copeptina circulante predijo la presencia de EHNA con una relación de probabilidad (OR) = 1,73, después del ajuste multivariado para la edad, el sexo, la función renal y la presencia de componentes T2DM y MS.

Los autores concluyeron que el aumento de la copeptina plasmática se asocia de forma independiente con la presencia y la gravedad de la EHGNA y de la EHNA, lo que apunta a un nuevo mecanismo detrás de la enfermedad del hígado graso humano potencialmente modificable mediante el tratamiento farmacológico y la intervención en el estilo de vida. El estudio fue publicado el 30 de abril de 2019 en la revista BMC Medicine.

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Universidad Sapienza de Roma
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