La medición del colesterol HDL no se ve afectada por el amiloide A en el suero

Se conoce al colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL) como la lipoproteína antiaterogénica. Los estudios epidemiológicos han demostrado que las concentraciones plasmáticas bajas de HDL se asocian con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares. El colesterol HDL (HDL-C) es el único parámetro estandarizado disponible para determinar la concentración de HDL en plasma.

El amiloide A en suero (SAA) es una proteína de fase aguda altamente conservada que se sintetiza predominantemente en el hígado. Durante la inflamación aguda, las concentraciones de SAA en el suero pueden aumentar hasta 1000 veces sobre los niveles basales. En estas condiciones, el SAA desplaza la apolipoproteína A-I (apoA-I) en el colesterol HDL y se convierte en la apolipoproteína principal del HDL circulante.


Bioquímicos clínicos de la Universidad de Medicina y Odontología de Tokio (Tokio, Japón) y sus colegas obtuvieron muestras de suero anonimizadas con varias concentraciones de proteína C reactiva (PCR) de 248 pacientes sin enfermedad hepática clínicamente aparente. La concentración de SAA de las muestras de suero se midió mediante un inmunoensayo turbidimétrico de aglutinación de látex, y las muestras de suero se estratificaron en tres grupos, en función de sus concentraciones de SAA: SAA bajo (SAA ≤8 μg/mL, n = 94), SAA medio (8 <SAA≤100 μg/mL, n = 37), y SAA alto (SAA> 100 μg/mL, n = 117).

El equipo realizó todos los ensayos en un analizador automático, serie JCA-BM8000 (JEOL, Tokio, Japón). Las mediciones de SAA y PCR se realizaron con un inmunoensayo turbidimétrico de aglutinación de látex mediante el ensayo LZ ‘Eiken’ SAA (Eiken Chemical, Tokio, Japón) y PCR-latexX2 (Denka Seiken, Tokio, Japón), respectivamente. Los niveles de colesterol HDL, colesterol de baja densidad (LDL-C), colesterol total (TC) y triglicéridos (TG) se determinaron mediante ensayos comerciales. La evaluación del tamaño de la partícula de HDL se realizó con lipoproteínas completas aisladas mediante ultracentrifugación a partir de muestras de suero seleccionadas al azar de pacientes con concentraciones altas o bajas de SAA y se dializó frente a PBS y se sometió a electroforesis en gel nativo (PAGE nativo) utilizando geles de poliacrilamida al 8%.

El equipo informó que las HDL obtenidas de pacientes con bajas concentraciones de SAA se separaron en sus tamaños de partículas generales y se clasificaron como HDL2 y HDL3 mediante electroforesis en gel nativo. Por otro lado, las HDL obtenidas de pacientes con altas concentraciones de SAA en ocasiones mostraron distribuciones diferentes de los tamaños típicos de HDL2 y HDL3, como partículas extremadamente pequeñas o grandes. Sin embargo, las concentraciones de colesterol HDL medidas usando el ensayo homogéneo se correlacionaron fuertemente con aquellas medidas usando el método de ultracentrifugación, independientemente de las concentraciones de SAA. Además, las relaciones entre las concentraciones de colesterol HDL obtenidas por el ensayo homogéneo y las obtenidas por el método de ultracentrifugación para pacientes con altas concentraciones de SAA fueron significativamente más bajas que las de los pacientes con concentraciones bajas de SAA.

Los autores concluyeron que se observó una diversidad estructural, como el tamaño de partícula HDL y la distribución del SAA, en las HDL obtenidas de pacientes con inflamación; sin embargo, los valores de colesterol HDL medidos por un ensayo homogéneo fueron consistentes con los obtenidos por el método de ultracentrifugación, independientemente de las concentraciones de SAA, un indicador de la presencia o ausencia de inflamación. El estudio fue publicado en la edición de enero de 2019 de la revista Clinical Biochemistry.


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Universidad de Medicina y Odontología de Tokio
JEOL
Eiken Chemical
Denka Seiken