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La disminución en la función renal se asocia con los niveles de los marcadores inflamatorios

Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 22 Oct 2018
El receptor del factor de necrosis tumoral-1 (TNFR-1), que desempeña un papel causante en la disfunción e inflamación de las células endoteliales, se expresa en la superficie celular en el endotelio capilar glomerular y peritubular de los riñones.

La elevación en las concentraciones del receptor 1 del TNF soluble (sTNFR-1) se asocian con la progresión de la enfermedad renal entre las personas con enfermedad renal diabética establecida. Estudios anteriores han demostrado que los niveles en sangre de sTNFR-1 están relacionados con la progresión de la enfermedad renal en individuos con enfermedad renal establecida.

Imagen: Los niveles más altos del biomarcador inflamatorio, receptor soluble del factor de necrosis tumoral-1 (sTNFR-1) están asociados con la disminución renal en adultos sanos (Fotografía cortesía de Enbrel).
Imagen: Los niveles más altos del biomarcador inflamatorio, receptor soluble del factor de necrosis tumoral-1 (sTNFR-1) están asociados con la disminución renal en adultos sanos (Fotografía cortesía de Enbrel).

Los científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington (Seattle, WA, EUA) y sus colegas, realizaron un estudio multiétnico de 2.548 adultos con una edad promedio de 61 años de los que el 51% eran mujeres. Los participantes del estudio generalmente estaban libres de enfermedades renales o cardíacas conocidas al inicio del estudio, cuando se midieron los niveles de sTNFR-1. El equipo ensayó las asociaciones entre las concentraciones basales de sTNFR-1 y la disminución después de 10 años en la tasa de filtración glomerular calculada (eGFR: incidencia ≥40% de disminución y mengua proporcional anual). Las concentraciones de creatinina sérica se determinaron al momento del ingreso y en los años de estudio 3, 5 y 10.

Los científicos informaron que la eGFR de referencia media era de 79 mL/min por 1,73 m2. El sTNFR-1 sérico se asoció inversamente con la eGFR de referencia. Durante la mediana de seguimiento de 9,3 años, 110 participantes desarrollaron una disminución ≥40% en la eGFR; cada concentración más alta en una DS de sTNFR1 se asoció con un mayor riesgo de disminución del 40% en la eGFR (índice de riesgo ajustado, 1,43; intervalo de confianza del 95% [IC del 95%], 1,16 a 1,77). El tercil más alto de sTNFR-1 se asoció con una disminución anualizada ajustada en la tasa de eGFR del 1,94% (IC 95%, 1,79 a 2,09). Las asociaciones persistieron en los subgrupos definidos por datos demográficos, hipertensión, diabetes y estado basal de la ERC.

Los autores concluyeron que la elevación en las concentraciones séricas de sTNFR-1 se asocian con disminuciones más rápidas de eGFR en el transcurso de una década en una población multiétnica, independientemente de los factores de riesgo conocidos previamente para la progresión de la enfermedad renal. El sTNFR-1 se asoció con diferencias sustanciales en la disminución de la función renal a lo largo del tiempo. Las tasas de disminución a lo largo de 10 años fueron casi 4 veces myores entre las personas en las categorías más altas versus las más bajas de sTNFR-1. Esta asociación fue independiente de los factores de riesgo conocidos previamente para la progresión de la enfermedad renal y persistió en múltiples subgrupos de participantes.

Pavan K. Bhatraju, MD, MSc, el autor principal del estudio, dijo: "Muchas personas continúan perdiendo progresivamente la función renal a pesar del tratamiento con los medicamentos actuales. Se necesitan urgentemente nuevos tratamientos para ayudar a prevenir o retardar la pérdida de la función renal. Nuestros estudios identifican un marcador nuevo que está fuertemente relacionado con la disminución de la función renal a lo largo del tiempo en una gran cohorte multiétnica y sugieren que se justifiquen estudios de seguimiento para investigar el posible papel del sTNFR-1 en el desarrollo de la disminución de la función renal". El estudio fue publicado el 4 de octubre de 2018 en la revista Journal of the American Society of Nephrology.

Enlace relacionado:
Facultad de Medicina de la Universidad de Washington


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