Firmas inmunitarias únicas distinguen enfermedad autoinmune rara de esclerosis múltiple

La enfermedad asociada a anticuerpos contra la glucoproteína de oligodendrocitos de mielina (MOGAD) es un trastorno autoinmune poco común en el que el sistema inmunitario ataca la vaina de mielina del sistema nervioso central. Si bien los síntomas pueden parecerse a los de la esclerosis múltiple (EM), incluyendo la inflamación del nervio óptico y la médula espinal, la biología subyacente parece ser fundamentalmente diferente. Estas diferencias podrían explicar por qué los tratamientos estándar para la EM a menudo no muestran beneficios en la MOGAD. Un nuevo estudio internacional revela distinciones inmunitarias clave que podrían orientar terapias más precisas.

En el estudio dirigido por la Universidad de Zúrich (Zúrich, Suiza), un equipo internacional de investigadores realizó un exhaustivo perfil de células inmunitarias para caracterizar la MOGAD, comparando a pacientes con personas diagnosticadas con EM y con controles sanos. Mediante técnicas de inmunofenotipado profundo, los investigadores analizaron células asesinas naturales (NK), linfocitos T, linfocitos B y otros subgrupos inmunitarios para obtener una visión detallada de la biología de la enfermedad. Su objetivo era descubrir los mecanismos inmunitarios que distinguen la MOGAD de otros trastornos neuroinflamatorios, dado que las terapias convencionales para la EM suelen mostrar una eficacia limitada en esta afección.

El estudio reveló diferencias pronunciadas entre múltiples poblaciones de células inmunitarias. Se observaron patrones distintivos que involucraban células NK, células T y células B de forma consistente en pacientes con MOGAD en comparación con individuos con EM y personas sanas. Estos resultados, publicados en Science Translational Medicine, demuestran que MOGAD posee una firma inmunológica única que la distingue claramente de la EM. El conjunto de datos proporciona uno de los mapas inmunitarios más completos hasta la fecha para esta rara afección.

Estos hallazgos refuerzan la idea de que MOGAD es una entidad patológica independiente y no una variante de la EM. Al identificar qué vías inmunitarias se comportan de forma diferente, la investigación ofrece pistas cruciales para el diseño de terapias dirigidas y específicas para cada enfermedad. Cabe destacar que las firmas de células inmunitarias generadas en este trabajo sientan las bases científicas para enfoques más personalizados en el manejo de enfermedades neuroinflamatorias. Antes de llegar a la práctica clínica, las hipótesis mecanicistas derivadas de estos perfiles deben someterse a rigurosas pruebas en futuros estudios clínicos.

“Estos hallazgos respaldan que MOGAD es una entidad patológica propia, distinta de otras enfermedades neuroinflamatorias como la esclerosis múltiple”, afirmó la investigadora, la Prof. Anne-Katrin Pröbstel. “Es importante destacar que este trabajo sienta las bases para la investigación basada en hipótesis destinada a comprender la inmunopatología única de MOGAD y desarrollar terapias dirigidas”.