Un mapa cardíaco integrado pionero puede prevenir el daño causado por ataques al corazón

Durante y después de un ataque cardíaco, los músculos del corazón sufren daños que conducen a la formación de tejido cicatricial conocido como fibrosis cardíaca. Este tejido cicatricial carece de la flexibilidad y contractilidad del músculo cardíaco sano, y su presencia permanente puede afectar la capacidad de bombeo del corazón, lo que podría provocar insuficiencia cardíaca. La fibrosis cardíaca está asociada con todas las formas de enfermedades del corazón, incluidas aquellas resultantes de la sobrecarga del corazón debido a la presión arterial alta. A pesar de la inversión sustancial en investigación para encontrar tratamientos que manejen la fibrosis cardíaca, estos esfuerzos en su mayoría no han tenido éxito. Existe una necesidad urgente de tratamientos innovadores que puedan detener o incluso revertir la fibrosis cardíaca, ofreciendo esperanza a millones de personas afectadas. Los científicos han desarrollado ahora un mapa integrado pionero de células cardíacas que arroja luz sobre el proceso de fibrosis cardíaca y podría ayudar a prevenir el daño tras un ataque al corazón.

Este avance logrado por investigadores del Instituto de Investigación Cardíaca Victor Chang (Darlinghurst, Nueva Gales del Sur, Australia) marca un avance significativo en la comprensión de la fibrosis cardíaca y allana el camino para el desarrollo de medicamentos dirigidos a prevenir las cicatrices después de un ataque cardíaco. El equipo de investigación examinó las firmas de ARN de cien mil células individuales, centrándose en aquellas implicadas en la fibrosis. Al integrar datos de varios estudios líderes en múltiples estados de enfermedades cardíacas, pudieron crear un mapa celular completo de un modelo de corazón de ratón, identificando células y vías involucradas en la fibrosis. El estudio identificó una variedad de tipos de células, incluidas células en reposo, células activadas, poblaciones inflamatorias, células progenitoras, células en división y células especializadas conocidas como miofibroblastos y matrifibrocitos. Notablemente, los investigadores encontraron que los miofibroblastos, que son los principales impulsores de la cicatrización y no se encuentran en corazones sanos, comienzan a aparecer tres días después del ataque al corazón en ratones, alcanzan su punto máximo al quinto día, antes de transformarse en matrifibrocitos, que pueden impedir la resolución de la cicatriz.

El estudio, publicado en Science Advances, también examinó otros modelos de enfermedades cardíacas que simulan la insuficiencia cardíaca inducida por presiones sanguíneas internas elevadas, como las causadas por la estenosis aórtica o la hipertensión. Curiosamente, la progresión de la fibrosis mostró similitudes notables entre estas diferentes enfermedades cardíacas. Al igual que en los escenarios posteriores a un ataque cardíaco, los miofibroblastos estaban presentes de manera prominente al principio del curso de la hipertensión y más tarde se transformaban en matrifibrocitos. Si bien el estudio utilizó datos tanto de modelos de ratón como de sujetos humanos, reconoció que en los humanos la insuficiencia cardíaca puede evolucionar durante décadas, lo que requiere una mayor exploración para definir con precisión los tipos de células y el momento de estos procesos en pacientes humanos. Además, los investigadores desarrollaron el CardiacFibroAtlas, una herramienta en línea que permite a los investigadores de todo el mundo visualizar y estudiar el comportamiento de los genes en infartos y condiciones cardiovasculares relacionadas.

“La fibrosis es una parte esencial del proceso de curación del cuerpo Pero en el corazón, si los factores desencadenantes de la enfermedad no se resuelven, el proceso puede ir demasiado lejos y causar cicatrices que son increíblemente dañinas para la función cardíaca y una de las principales causas de insuficiencia cardíaca”, afirmó el profesor Richard Harvey, quien dirigió el estudio. "Por primera vez, utilizando una tecnología revolucionaria que nos permite analizar la expresión genética en células individuales, hemos podido mapear los estados celulares progresivos involucrados en la fibrosis cardíaca y cómo estas células evolucionan día a día".

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Instituto de Investigación Cardíaca Victor Chang