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Biomarcador en sangre predice el pronóstico del Guillain-Barré

Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 24 Nov 2020
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es un trastorno autoinmune poco común en el que el propio sistema inmunológico de una persona daña los nervios, causando debilidad muscular y, a veces, parálisis. El SGB puede causar síntomas que duran desde unas pocas semanas hasta varios años. La mayoría de las personas se recuperan por completo, pero algunas tienen daño nervioso permanente.

El diagnóstico de SGB depende de hallazgos como el desarrollo rápido de parálisis muscular, ausencia de reflejos, ausencia de fiebre y ausencia de una causa probable. El análisis del líquido cefalorraquídeo (a través de una punción espinal lumbar) y los estudios de conducción nerviosa son investigaciones de apoyo que se realizan comúnmente en el diagnóstico de SGB. A menudo se realizan pruebas de anticuerpos antigangliósidos, pero su contribución al diagnóstico suele ser limitada.

Imagen: Histopatología del síndrome de Guillain-Barré: inflamación en el nervio periférico (Fotografía cortesía de Dimitri P. Agamanolis, MD).
Imagen: Histopatología del síndrome de Guillain-Barré: inflamación en el nervio periférico (Fotografía cortesía de Dimitri P. Agamanolis, MD).

Un equipo de neurólogos y sus colegas asociados al Hospital de la Santa Creu i Sant Pau (Barcelona, España) midieron la cadena liviana del neurofilamento sérico (sNfL) en 98 muestras y 24 muestras de líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes con SGB mediante tecnología de matriz de una sola molécula y compararon los resultados con muestras de 53 controles sanos de la misma edad.

Los pacientes con SGB tenían una edad promedio de 57 años y el 57,1% eran hombres. La mayoría (68,4%) presentó síntomas de SGB después de un evento infeccioso; la mediana de tiempo desde el inicio de los síntomas hasta la inclusión en el estudio fue de cuatro días. Dos tercios de los pacientes presentaban la variante sensitivomotora típica del SGB. La mayoría de los pacientes fueron tratados con inmunoglobulina intravenosa (77,6%) o inmunoglobulina intravenosa más plasmaféresis (10,2%).

Los científicos informaron que, al inicio del estudio, los niveles medios de sNfL eran cinco veces más altos en los pacientes con SGB con respecto a los controles (55,49 pg/mL frente a 9,83 pg/mL) y los niveles en el LCR también eran más altos (1.308,5 pg/mL frente a 440,24 pg/mL). Los pacientes con SGB con diarrea previa tenían niveles de sNfL más altos que los pacientes con síntomas respiratorios o que no habían tenido una infección previa (134,90 pg/mL versus 47,86 pg/mL versus 38,02 pg/mL), respectivamente. Los pacientes con variante de SGB motor puro y síndrome de Miller Fisher mostraron niveles de sNfL más altos que los pacientes con SGB típico (162,18 pg/mL versus 95,50 pg/mL versus 38,02 pg/mL). Los pacientes con neuropatía axonal motora aguda (AMAN) tenían niveles séricos de sNfL más altos que otras variantes (199,53 pg/mL frente a 46,77 pg/mL).

Luis Querol, MD, PhD, neurólogo y coautor del estudio, dijo: “Estos hallazgos son importantes en varios niveles. Primero, confirman que la discapacidad residual a largo plazo en el SGB está claramente asociada con el grado de daño axonal que ocurre al inicio de la enfermedad. También sugieren que la prueba de sNfL se podría usar para estratificar a los pacientes al ingreso y, en el futuro, seleccionar pacientes que puedan ser candidatos para terapias más agresivas o aquellos que puedan tener un buen pronóstico independientemente de la aparente gravedad que tengan al inicio”.

Los autores concluyeron que los niveles basales de sNfL, aumentados en pacientes con SGB, se asocian con la gravedad de la enfermedad y las variantes axonales y tienen un valor pronóstico independiente en estos pacientes. El estudio fue publicado el 5 de noviembre de 2020 en la revista Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry.

Enlace relacionado:
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau


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