Células inmunes anormales implicadas en desarrollo de fibrosis
Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 23 Jan 2017
Actualizado el 23 Jan 2017
Utilizando un modelo de ratón, los investigadores han descubierto una forma de monocito atípico así como un progenitor comprometido que están involucrados en el desarrollo de la fibrosis.
Imagen: Un análisis de resonancia magnética - la falta de SatM dio lugar a la resistencia a la fibrosis en ratones (Imagen cortesía del laboratorio del profesor Akira, IFReC, Universidad de Osaka).
La fibrosis es una forma de cicatrización que, si no se controla, puede causar un engrosamiento deletéreo de los tejidos. Aunque se sabe que un sistema inmune activado puede conducir a la fibrosis, la pregunta sobre cuáles son las células específicas que son responsables, continúa eludiendo a los investigadores.
Los científicos del Centro de Investigación Fronteriza de Inmunología WPI (IFReC) de la Universidad de Osaka (Osaka, Japón), han identificado un subgrupo de células, una clase de monocitos con una morfología extraña, implicados en causar fibrosis. “Las células tenían una forma nuclear segmentada bi-lobulada y muchos gránulos citoplasmáticos, razón por la que los denominamos ‘monocitos atípicos de núcleo segregado (SatM)’”, dijo el profesor Shizuo Akira, jefe del Laboratorio de Defensa del Huésped de la IFR.
Para identificar este subgrupo, los investigadores examinaron subpoblaciones de células inmunes que aparecieron predominantemente en la fibrosis y encontraron que “estas células estaban reguladas por el C/EBPβ”, dijo el profesor Akira. El examen detallado de las células inmunes mostró que los ratones mutantes C/EBPβ, a diferencia de los ratones normales, no produjeron SatM, mientras que no se observó que ninguna otra población celular inmune, cambiara. Los ratones también fueron significativamente más resistentes a la fibrosis. Por otra parte, cuando los ratones mutantes fueron expuestos a SatM, su susceptibilidad a la fibrosis aumentó.
Aunque el Prof. Akira, el primer autor Dr. Satoh, y sus colegas, describen SatM como un subconjunto de monocitos, SatM mostró características que sugieren que pueden ser híbridos de diferentes células inmunes. El análisis genético de SatM, “mostró marcadores de granulocitos, pero SatM definitivamente no son granulocitos. [Este] tipo de célula es uno de monocitos”, dijo el profesor Akira.
Un estudio adicional encontró las células progenitoras responsables de la producción de SatM: la transferencia adoptiva de estos progenitores en los ratones mutantes incapaces de producir SatM dio lugar a una población de SatM, y se encontró que C/EBPβ era esencial para el mantenimiento de los progenitores.
La capacidad de detectar células específicamente relacionadas con la fibrosis da esperanza de nuevas terapias más específicas. “Decenas de investigaciones han demostrado que las células inmunes son extremadamente diversas”, dijo el Prof. Akira, “Las definiciones claras de las subpoblaciones son esenciales para diagnosticar y tratar esa enfermedad adecuadamente”. Nuestro descubrimiento de SatM debería mejorar las estrategias terapéuticas contra la fibrosis.
El estudio fue publicado en línea el 21 de diciembre de 2016, en la revista Nature.
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