Logran decodificar control de células inmunes en toxoplasmosis
Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 02 Jan 2018
Actualizado el 02 Jan 2018
La toxoplasmosis es una infección causada por el parásito Toxoplasma gondii y está ampliamente extendida. Se calcula que entre el 30% y el 50% de la población humana mundial son portadores. Los gatos son el principal huésped de los parásitos, pero la infección también se propaga entre otros animales, incluidos los humanos.
Imagen: Una fotomicrografía de una célula dendrítica (verde) infectada por Toxoplasma gondii (rojo) (Fotografía cortesía del Instituto Wenner-Gren).
La toxoplasmosis pone en peligro la vida de las personas que tienen sistemas inmunológicos deteriorados y de los fetos por nacer, pero solo causa síntomas leves en los individuos sanos. Sin embargo, hay estudios que muestran que las enfermedades mentales como la esquizofrenia, la depresión y el trastorno de ansiedad son más comunes en las personas que son portadoras de T. gondii.
Unos científicos que colaboran con los de la Universidad de Estocolmo (Estocolmo, Suecia) han demostrado cómo un patógeno intracelular obligado, T. gondii, aprovecha un eje de señalización de Ca2+, hasta ahora no caracterizado en las células dendríticas (CD), para modular la migración de las células huésped parasitadas; los investigadores demostraron que el fenotipo hipermigratorio inducido en las CD por T. gondii depende predominantemente del subtipo Cav1.3 del canal de Ca2+ dependiente del voltaje de tipo L (VDCC), que se activa mediante la señalización del ácido γ-aminobutírico (GABAérgico) cuando ocurre la invasión por T. gondii.
El equipo descubrió que si se silenciaba Cav1.3 usando ARN de horquilla corta o el antagonista farmacológico selectivo de VDCC, se eliminaba el fenotipo hipermigratorio inducido por Toxoplasma. En un modelo murino de toxoplasmosis, la inhibición de VDCC en las CD infectadas con Toxoplasma, transferidas adoptivamente, retrasó la aparición de parásitos asociados a las células en la circulación sanguínea y redujo la diseminación del parásito a los órganos diana. Los hallazgos definen un nuevo eje de señalización relacionado con la motilidad en las CD y revelan que esas interneuronas y las CD comparten vías motogénicas GABAérgicas comunes. T. gondii emplea vías GABAérgicas no canónicas para inducir la migración de la célula huésped y facilitar la diseminación.
Antonio Barragán, PhD, profesor y autor principal del estudio, dijo: “Hemos decodificado cómo el parásito toma el control de las células inmunes, convirtiéndolas en zombis en movimiento que diseminan el parásito en el cuerpo. Esto nos ayuda a entender cómo se transmite el parásito y cómo se produce la enfermedad. A largo plazo, puede ayudarnos a desarrollar tratamientos específicos para la infección”. El estudio se publicó el 7 de diciembre de 2017 en la revista Public Library of Science Pathogens.