Un análisis de sangre ayuda a predecir la mortalidad a corto plazo tras un infarto grave

Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 09 Jul 2026

El infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) es un ataque cardíaco grave causado por la obstrucción completa de una arteria coronaria. La estratificación temprana del riesgo al ingreso hospitalario es un desafío, pero es esencial para orientar la monitorización y la atención invasiva.

Aunque el infarto moviliza rápidamente los glóbulos blancos desde la médula ósea, el valor pronóstico de esta respuesta inmunitaria ha permanecido poco claro. Un nuevo estudio muestra que la madurez de los neutrófilos circulantes, medida con una prueba de sangre de rutina, puede indicar el riesgo de mortalidad a corto plazo.


Esta imagen muestra granulocitos neutrófilos en diversas etapas de maduración en la sangre de un paciente que ha sufrido un infarto grave. La imagen fue captada mediante un microscopio de alta resolución. El núcleo celular aparece resaltado en gris, mientras que dos características típicas de la superficie de las células se destacan en naranja y turquesa. La célula precursora inmadura, conocida como preNeu, puede identificarse por su núcleo celular redondeado. (Foto cortesía de Mathis Richter)

Un equipo de investigación de la Universidad de Münster informa que la magnitud de la movilización de neutrófilos desde la médula ósea se correlaciona con la gravedad de la enfermedad y la supervivencia tras un infarto de miocardio. Los investigadores destacan el recuento de granulocitos inmaduros (IG) en sangre periférica como marcador pronóstico tras un infarto agudo de miocardio. Dado que los niveles de IG pueden medirse mediante un hemograma diferencial estándar, este marcador podría estar fácilmente disponible en la mayoría de los entornos hospitalarios.

El equipo analizó muestras de sangre de más de 200 personas que habían sufrido un ataque cardíaco, un accidente cerebrovascular o insuficiencia cardíaca, junto con controles sanos. Se utilizó citometría de flujo espectral de alta resolución para definir etapas discretas de maduración de los neutrófilos. Este enfoque permitió una caracterización precisa y simultánea de células individuales basándose en numerosas características.

La liberación de células inmaduras fue más pronunciada en el IAMCEST, la forma en la que una arteria coronaria está completamente ocluida. En estos pacientes se detectaron células precursoras muy inmaduras, denominadas preneutrófilos. El perfil plasmático reveló un patrón inflamatorio coordinado que acompañaba a una mayor movilización celular. La presencia de los precursores más inmaduros se asoció con un mayor riesgo a corto plazo de muerte.

El valor predictivo de IG se verificó en dos grupos adicionales e independientes de pacientes que comprendían varios cientos de personas, incluidos cohortes retrospectivas y prospectivas. IG superó a los biomarcadores establecidos para predecir la muerte dentro de los primeros 30 días. La asociación se mantuvo independiente tras tener en cuenta otros factores de riesgo.

Los hallazgos, publicados en Nature Cardiovascular Research el 3 de julio de 2026, sugieren que un parámetro de laboratorio ampliamente disponible podría ayudar a identificar a los pacientes de alto riesgo al ingreso, aunque se requiere una पुष्टिación adicional en cohortes independientes antes de su adopción clínica.

“Para la práctica clínica, es importante que estas células inmaduras puedan detectarse mediante un simple hemograma diferencial, una prueba de laboratorio disponible en casi todos los hospitales, que determina la composición exacta de los glóbulos blancos. Pueden identificarse como granulocitos inmaduros (IG)”, dijo Mathis Richter, primer autor y estudiante de doctorado.

“Ahora tenemos una mejor comprensión de la estrecha comunicación entre el corazón dañado y la médula ósea. Nuestro siguiente paso es aclarar exactamente qué señales desencadenan esta mayor liberación celular, ya que esto podría proporcionar futuras dianas para nuevos tratamientos”, dijo Oliver Soehnlein, profesor del Instituto de Patología Experimental del Centro de Biología Molecular de la Inflamación de la Universidad de Münster.

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University of Münster


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