Análisis de sangre podría detectar Alzhéimer 10 años antes de que aparezcan los síntomas
Actualizado el 13 Jan 2023
La enfermedad de Alzheimer representa del 60 al 70 % de todos los casos de demencia. En pacientes con enfermedad de Alzheimer, la acumulación anormal de las proteínas beta-amiloide y tau provoca la degeneración de las células nerviosas en el cerebro. Con el tiempo, aumenta la cantidad de neuronas cerebrales dañadas, lo que afecta funciones cognitivas como la memoria y el habla. Si bien la enfermedad de Alzheimer progresa lentamente, los cambios biológicos en el cerebro comienzan a ocurrir de 20 a 25 años antes de que los pacientes comiencen a presentar pérdida de memoria y otros síntomas cognitivos. Por lo tanto, el diagnóstico precoz puede permitir iniciar el tratamiento adecuado sin demora. Ahora, un nuevo estudio sobre una forma hereditaria de la enfermedad de Alzheimer ha demostrado que una proteína llamada GFAP es un biomarcador potencial para etapas muy tempranas de la enfermedad y podría permitir su detección más temprana.
Investigadores del Karolinska Institutet (Estocolmo, Suecia) junto con sus colegas han estado investigando biomarcadores en sangre para cambios patológicos iniciales en una forma rara y hereditaria de la enfermedad de Alzheimer que comprende menos del 1 % de todos los casos. Aquellos que tienen un padre con la enfermedad de Alzheimer debido a una mutación tienen un 50 % de riesgo de desarrollar la enfermedad. En su estudio de datos recopilados entre 1994 y 2018, los investigadores analizaron 164 muestras de plasma sanguíneo de 33 portadores de mutaciones y 42 familiares que no tenían la predisposición patogénica heredada. En quienes portaban la mutación, los resultados revelaron cambios claros de varias concentraciones de proteínas en sangre.
"Nuestros resultados sugieren que GFAP, un presunto biomarcador de células inmunitarias activadas en el cerebro, refleja cambios en el cerebro debido a la enfermedad de Alzheimer que ocurren antes de la acumulación de proteína tau y daño neuronal medible", dijo la primera autora del estudio, Charlotte Johansson, estudiante de doctorado del Departamento de Neurobiología, Ciencias del Cuidado y Sociedad, Karolinska Institutet. “En el futuro, podría usarse como un biomarcador no invasivo para la activación temprana de células inmunitarias como los astrocitos en el sistema nervioso central, lo que puede ser valioso para el desarrollo de nuevos fármacos y para el diagnóstico de enfermedades cognitivas”.
“El primer cambio que observamos fue un aumento en la GFAP (proteína ácida fibrilar glial) aproximadamente diez años antes de los primeros síntomas de la enfermedad”, agregó la última autora del estudio, Caroline Graff, profesora del Departamento de Neurobiología, Ciencias del Cuidado y Sociedad del Karolinska Institutet. “A esto le siguió un aumento de las concentraciones de P-tau181 y, más tarde, NfL (proteína ligera de neurofilamento), que ya sabemos que está directamente asociado con la extensión del daño neuronal en el cerebro con Alzheimer. Este hallazgo sobre GFAP mejora las posibilidades de un diagnóstico temprano”.
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Karolinska Institutet
