Niveles elevados de galectina-1 en la sepsis reflejan el peligro de desarrollo de una tormenta de citoquinas

Se ha descubierto que el aumento de la concentración de la proteína de unión al beta-galactósido, “galectina-1”, en sueros de pacientes con sepsis humana es un nuevo biomarcador de tormentas de citoquinas que pueden ocurrir en casos de sepsis descontrolada.

Las tormentas de citoquinas se forman durante la sepsis debido a la reacción exagerada del cuerpo a una infección. Las células dañadas, como resultado de una infección, o lesión liberan citoquinas y otras moléculas peligrosas llamadas alarminas que pueden generar una tormenta de citoquinas.


Los patrones moleculares asociados al daño (DAMP, por sus siglas en inglés), también conocidos como patrones moleculares asociados al peligro, señales de peligro y alarmina, son biomoléculas del huésped que pueden iniciar y perpetuar una respuesta inflamatoria no infecciosa. Por ejemplo, se liberan de células dañadas o moribundas y activan el sistema inmunológico innato al interactuar con los receptores de reconocimiento de patrones (PRR). Por el contrario, los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) inician y perpetúan la respuesta inflamatoria inducida por patógenos infecciosos. Los DAMP son determinantes clave que dan forma a las secuelas de la muerte celular inflamatoria. Sin embargo, la identidad y función de los DAMP individuales liberados están mal definidas.

Los investigadores de la Universidad de Connecticut (Storrs, EUA) y sus colegas, buscaron determinar la identidad y función de los DAMP individuales liberados en respuesta al lipopolisacárido citosólico (LPS).

La liberación de galectina-1 es una característica común de la muerte celular inflamatoria y la galectina-1 promueve la inflamación y juega un papel perjudicial en la letalidad inducida por LPS. Los investigadores encontraron que los pacientes con sepsis tenían niveles más altos de galectina-1 que los encontrados en pacientes de cuidados críticos sin sepsis o en individuos sanos. A nivel molecular, la inhibición por galectina-1 de CD45 (proteína tirosina fosfatasa, receptor tipo C) parecía ser la causa de su papel desfavorable en la promoción de tormentas de citoquinas.

El estudio de la galectina-1 se publicó en la edición en línea del 4 de enero de 2021 de la revista Nature Immunology.

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Universidad de Connecticut