Biomarcadores en niños se vinculan a padres con enfermedad bipolar

Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 21 Jun 2017

Se han identificado biomarcadores en niños de pacientes con trastorno bipolar que sugieren que a nivel molecular el trastorno está relacionado con el proceso de apoptosis y la alteración relacionada de la función mitocondrial.

Imagen: Los estudios de imagenología cerebral han revelado diferencias en el volumen de varias regiones cerebrales entre los pacientes con enfermedad bipolar y los individuos control sanos (Fotografía cortesía de Wikimedia Commons).

La enfermedad bipolar (EP) es un trastorno psiquiátrico grave caracterizado por cambios fásicos del estado de ánimo y puede estar asociado con un cambio estructural progresivo y un deterioro cognitivo. Los números y tamaños de la glía y las neuronas se reducen en varias áreas del cerebro, lo que sugiere la participación de la apoptosis en la fisiopatología de la enfermedad bipolar. Dado que los cambios en la dinámica mitocondrial están estrechamente relacionados con el proceso inicial de apoptosis y los procesos específicos de la apoptosis y la dinámica mitocondrial en la enfermedad bipolar no han sido totalmente elucidados, los investigadores del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en Houston (EUA) midieron la vía apoptótica y la expresión de las proteínas de fisión/fusión mitocondrial de los pacientes con enfermedad bipolar y en los controles sanos.

Para llevar a cabo este estudio, los investigadores analizaron las células mononucleares de sangre periférica de 18 niños y adolescentes, en tres grupos emparejados: pacientes bipolares, progenitores no afectados de padres bipolares y niños de padres sin antecedentes de trastornos psiquiátricos. Los investigadores determinaron los niveles de varios factores proteicos pro-apoptóticos y anti-apoptóticos, así como la expresión de las proteínas de fisión/fusión mitocondrial en las células mononucleares de sangre periférica (PBMC).

Los resultados revelaron que los niveles de las proteínas anti-apoptóticas Bcl-xL, survivina y dímero Bcl-xL/Bak, disminuyeron significativamente, mientras que los niveles activos de la proteína caspasa-3, aumentaron significativamente en los PBMCs de los pacientes con enfermedad bipolar. Las proteínas relacionadas con la fusión mitocondrial, Mfn2 (mitofusina-2) y Opa1 (mitocondrial dininina como GTPasa), tenían una regulación negativa, mientras que la proteína de fisión Fis1 (proteína de fisión mitocondrial 1) en los PBMCs de los pacientes con enfermedad bipolar tenía una regulación positiva en términos de expresión de genes y niveles de proteína. También se encontró una disminución significativa en la actividad de la citrato sintasa. Por último, los investigadores informaron de una correlación positiva entre Mfn2 y Opa1 con los marcadores de contenido mitocondrial, así como una correlación negativa entre las proteínas de fisión/fusión mitocondrial y los marcadores apoptóticos.

“Sabemos que los niños de pacientes con trastorno bipolar tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad, pero los mecanismos biológicos son, en gran parte, desconocidos”, dijo el autor contribuyente, el Dr. Gabriel R. Fries, investigador post-doctoral en psiquiatría y ciencias del comportamiento en el Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en Houston. “Analizando la sangre de los niños de los controles y comparándola con la de los niños de pacientes bipolares, identificamos varios genes o marcadores que pueden explicar el aumento del riesgo. Todos se combinan para modular la respuesta al estrés en estos niños. Sabemos de estudios clínicos de comportamiento y el medio ambiente que cuando los niños están expuestos crónicamente a los factores de estrés, tienen un mayor riesgo de desarrollar trastorno bipolar. Los padres bipolares pueden luchar debido a su enfermedad, llevando a un mayor estrés ambiental. Sus hijos, debido a los marcadores genéticos que tienen, podrían ser más vulnerables al estrés”.

El estudio fue publicado en la edición, en línea, del 2 de mayo de 2017 de la revista Translational Psychiatry.